心脏传导系统病理变化与猝死的关系

第四节　心脏传导系统病理变化与猝死的关系

猝死在法医案例中较为常见，以前没有常规检查CCS，无疑会有漏诊。LIE和TITUS等人提出对急性冠心病死亡或死因不明、青壮年急死综合征的尸解案例，均要检查心传导系统，否则是不全面和不认真的。美国著名病理学家BHARATI（1984年）通过多年CCS形态学研究，提出CCS结构异常包括2方面：①CCS组织结构超龄性变化，即随年龄的增加，其主质细胞明显减少，而间质则增多；②CCS病变包括炎症、出血、损伤等，并认为两者均可引起心律失常而致死。PEDERSON（1980年）、邱近明和张月梅等人报道冠心病可累及SAN结动脉，其严重狭窄或痉挛可引起结细胞变性、坏死或严重功能障碍。实验闭塞鼠之SAN动脉可引起窦性心动过缓，随之心脏停搏。宋一璇等（1983年）认为SAN超龄性变化与神经调节有关，SAN结周神经节细胞变性，神经纤维肿胀、崩解，神经节炎或退行性变，可导致SAN起搏功能减弱，产生严重心律失常而猝死。HAROLD（1988年）观察到肌营养不良、心肌炎累及心脏时，CCS有淋巴细胞浸润，还见明显纤维化和脂肪浸润，可因传导阻滞猝死。舜田博文（1990年）在46例尸解案例中对未找到死因的10例进行CCS检查，认为有8例猝死系因CCS病变（脂肪浸润、AVN动脉严重狭窄及心内膜下左束支出血）引起。宋一璇等（1993年）检查了51例无心外原因猝死者的心传导系统，认为其中15例（29%）猝死系由CCS病变所致。这些病变包括了CCS发生的炎症、出血、脂肪浸润、纤维化、神经病变、SAN及AVN结动脉壁增厚、结构变异和淋巴细胞聚集等。JAMES报道一例心脏纤维瘤压迫CCS而致死，故许多学者认为CCS病理改变是引起猝死的重要原因。

心脏传导系统病变包括出血、炎症、脂肪浸润、纤维化、神经病变、肿瘤和发育异常等。这些异常均可干扰心脏的正常节律，使临床上出现某些综合征（病态窦房结综合征）、心律失常和异常心电图，甚至引起心性猝死。此类猝死者男性多于女性，并常有晕厥和心律失常病史，大多在工作、睡眠或轻微刺激（争吵、扭打）中猝死，因而易引发纠纷。