心脏传导系统研究简史

二、心脏传导系统研究简史

1845年波兰PURKINJE教授发现羊等有蹄动物的心内膜下有一种比心肌细胞大、胞浆空泡状的细胞，通过生理实验，认为是心脏的运动装置。后人称Purkinje细胞。1893年德国HIS教授父子在小鼠、狗和人等的心脏中，均发现有1束连接心房、心室肌的肌纤维，后人命名His束。1906年TAWARA在研究房室结的基础上，详细地叙述并描绘出His束和房室结的解剖学图解，后人称His-Tawara system。这一系统被确认为是将冲动从心房传导到心室的一条肌束。同年夏，1位英国医学生FLACK在KEITH实验室做鼹鼠心脏切片时，于静脉窦与心房连接处发现窦房结，认为与起搏有关。1910年在KEITH指导下LEWIS和OPPENIMER对狗的心脏用电生理测探法证实窦房结系心脏的起搏点。从此，CCS结构被确定。1940年发现心脏手术伤及CCS可导致心律失常。后来在心脏移植术中发现无自主神经支配的心脏仍能正常工作，还发现心脏附加传导束，以及病态窦房结综合征和预激综合征等。

但是过去法医学界却一直很少有人去研究这个系统。原因是CCS体积小，用肉眼不易辨认，较难准确取材；若用显微镜检查一例CCS，需要做数百上千张组织切片。即使做了切片，也不易找到问题。国内外虽有许多法医学家对CCS的取材法或其病变与猝死关系进行过研究，多是因切取部位不够准确，故其取材方法仍没能被人们所接受，没有作为常规使用推广。

法医学者在鉴定猝死案例的死因时，总有部分尸体（约15%）虽经仔细检查仍找不到死因。在国外，动脉硬化现象很普遍，容易找到冠状动脉硬化斑块，便把猝死原因归咎于冠状动脉硬化（称为心性猝死）。但是中国人动脉硬化发病率低，猝死者又多是年轻人，定其为冠心病理由不充分。从20世纪80年代初起，中山医科大学的法医学教师就开始探讨CCS的问题。他们和广州市公安局的法医工作者合作，几经波折，于1989年根据CCS的形态特点，对窦房结（SAN）和房室结（AVN）采用纵轴取材方法，找到了一个简便的切取CCS方法。该方法只要取窦房结、房室结组织各1块，房室束组织2～4块，分别连续切片、间断取3片（每例约20张切片）就可获得CCS的全貌。此外，他们建立了一种独特染色法，在1张玻片上能同时显示结细胞、工作心肌及胶原纤维、弹力纤维等，特给予命名为宋一璇科研组心脏传导系统检查法。

上述研究引起了英国法医学教授KNIGHT及其同事的兴趣，邀请中山医科大学派人去英国进行合作，后来香港大学病理学系DICKENS，Beh PSL教授，芬兰的SAUKKO教授和他的同事也要求合作。至今已在国内外共检查了CCS 3 000多例，在国内和芬兰分别举办了讲习班，推广取材方法和读片要点，把我国对CCS的研究推进一个新阶段。

现认为CCS的病变在猝死案例中有一定的重要性。当一般尸体解剖找不到死因时，检查CCS可能有重要发现。如在芬兰曾有1例临床诊断为冠心病死亡者，尸体解剖却未见冠状动脉硬化病变。经检查CCS，发现SAN被脂肪组织浸润呈孤岛状，有明显致心律缓慢的病变，解决了死因。又如一民警在广州火车站纠正违章时，在双方发生拉扯时对方突然死亡。常规病理检查尸体，未发现死因，再行CCS检查时，则发现CCS有潜在性病变，此病变常可在行为应激时，诱发心律失常致猝死。这些病理发现有利于化解矛盾，取得了很好的社会效益。

由此可见，法医工作者实在有必要熟知有关CCS的知识和技能。

（宋一璇　罗斌）