首页 理论教育 颅内血肿治疗中的几个问题

颅内血肿治疗中的几个问题

时间:2022-04-15 理论教育 版权反馈
【摘要】:1.颅内血肿形成过程及特点 急性颅内血肿可于伤后数小时内迅速形成;部分病例12h内形成后仍可再出血者,血肿巨大。根据临床观察,有气体的血肿颅内压更高,应及时清除血肿,选择有效抗生素预防感染;应该指出的是颅内积气量大可因进展性脑萎缩而增加。硬膜外血肿形成原因主要是颅内压的骤降,硬脑膜自颅骨内板分离下塌,致微血管断裂而形成血肿。

1.颅内血肿形成过程及特点 急性颅内血肿可于伤后数小时内迅速形成;部分病例12h内形成后仍可再出血者,血肿巨大。因此,伤后12h内神志尚清的患者应严密观察,有条件的应及时行CT扫描检查。20ml以上血肿形成必须克服脑实质的顺应性(或称弹性回缩力),脑脊液及脑血流量的减少,也是血肿体积增大的因素。血肿增大到一定程度可使出血部位因凝血或压迫而停止出血,血肿不再增大。伤后脑实质、侧脑室可能存在明显的占位效应,但对全脑影响较小。研究血肿的形成规律,对决定其治疗措施极为有意义。

2.血肿内积气伴蛛网膜下腔出血 急性外伤性颅内血肿(包括硬膜外、硬膜下、脑内血肿),术中可发现血肿内积气。术前CT示血肿内点状低密度,有时伴大脑纵裂内积气。最常见的是急性硬膜外血肿积气。其发生系颅底骨折或颅盖骨骨折所致,外界空气自骨折部位进入颅内,由于受伤时局部负压作用,气体被吸入,故出现血肿积气。根据临床观察,有气体的血肿颅内压更高,应及时清除血肿,选择有效抗生素预防感染;应该指出的是颅内积气量大可因进展性脑萎缩而增加。合并蛛网膜下腔出血的伤员,亦可见到散星状积气,有的早期出现,有的晚期出现,同样有治疗意义。

3.双侧瞳孔散大固定无反应的颅内血肿 此类血肿近年来受到重视。双侧瞳孔散大的机制在脑疝章中已述。值得注意的是瞳孔改变的另一原因,即脑受压时出现明显的低灌注缺血比皮质及脊髓区更敏感。但血肿清除后,局部发生生理性血液再灌注,瞳孔对光反应逐渐恢复。从而证实了脑结构损害的严重性,对生存率预测有意义。该类血肿是否须行手术治疗仍有争议,临床和文献报道认为:及时手术是惟一的救治方法。但其生存率与几个因素有关:①双侧瞳孔散大无反应距手术的时间。Damianos等人认为双侧瞳孔散大无反应超过2h生存率明显降低。其病死率达48%~80%。该类伤员必须迅速确定诊断,争分夺秒抢救。②生存率与血肿部位的关系。硬膜外血肿术后生存率比硬膜下血肿高。多发血肿生存率比单发血肿低,同时合并蛛网膜下腔出血对生存率影响极大。③基底池及脑室的改变。基底池和脑室的变形、移位和消失的变化,均提示高颅压的存在。亦提示损伤严重;大脑脚间池移位或闭塞,是中脑两侧的大脑脚下移和向中线挤压所致,同时亦可能伴有四叠体池移位。丘脑的侧移及下压是第三脑室明显侧移和闭塞的原因。由于三脑室是丘脑的中间裂隙,对丘脑下部损害明显。单侧侧脑室变窄或消失,对侧相对扩张,主要是血肿伴水肿所致。双侧侧脑室变窄或竹节样变者,其双侧脑室旁多有血肿。硬膜下血肿比硬膜外血肿对侧脑室的占位效应明显,且对基底神经节影响较大,这对于双侧瞳孔散大固定者很有意义。在双侧瞳孔散大无反应的病例中确有颅内血肿存在者,CT示基底池消失,第三脑室移位或闭塞提示血肿多发或巨大,亦可有严重的脑挫裂伤。若双侧脑室变形、移位或消失而基底池存在,手术效果好。

4.生命体征与年龄 双侧瞳孔散大固定无反应是脑移位综合征的表现,说明全脑性损伤较重,尤其发生中心疝时,对自主神经中枢和脑干生命中枢影响大。术后用生理监护仪监测结果证实,主要是体温脉搏、呼吸、血压的短时间内多次变化。可伴有呼吸骤停以及心力衰竭。老年人一旦发生生命体征的急骤变化,复苏更加困难。老年且有颅骨骨质疏松者,是病死率高的一个原因。

5.手术治疗问题 双侧瞳孔散大无反应的颅内血肿,影响生存率的因素很多,文献记载伤残率达70%~90%,对于这种垂危伤员应持积极抢救的态度。最关键的方法是迅速开颅清除血肿。手术切口设计要适当,术中严密止血,减压彻底。此类伤员常见于重型颅脑伤,多须双侧开颅。伴有静脉窦损伤者失血多,有时术中发生急性脑肿胀,出现休克。因此围手术期准备对于手术成功及预后关系较大。

6.术后远位血肿与再发血肿 硬脑膜壁层与颅骨内板的内侧面由少量微动脉供血,脑膜中动脉的主干部分也位于颅骨内板内。导静脉是颅骨与硬脑膜相连的重要血管,大脑架桥静脉回流于上矢状窦。由于这两种解剖因素的存在,不论何种原因致成血管牵拉损伤,都是硬膜下再发血肿的可能因素。常见原因是老年性腔隙积液或慢性硬膜下积液引流术后,可发生在引流对侧或同侧距引流口较远的部位,表现为硬膜外小血肿或较大血肿,血肿多不是在术后立即发生,而是缓慢形成,有别于缝合头皮时止血不彻底的问题。急性硬膜下血肿中的液体较稀薄,不同于完全的硬膜下血肿,也可能出血凶猛,迅速形成巨大血肿,患者神志迅速恶化,有时来不及抢救。硬膜外血肿形成原因主要是颅内压的骤降,硬脑膜自颅骨内板分离下塌,致微血管断裂而形成血肿。颅骨钻孔穿透颅骨后,推移硬膜引起剥离是发生硬膜外血肿的另一原因。直接伤及硬脑膜血管,又未认真止血也是不可忽视的原因。

硬膜下血肿再形成常发生于慢性硬膜下血肿,钻孔引流术后,由包膜内出血或因颅内压力骤降导致静脉断裂,可再发生硬膜下血肿。架桥静脉、导血管均可引起。再发血肿的诊断主要靠CT扫描。血肿量较少而无进行性恶化的神经症状与体征者,可采取非手术治疗。而血肿量较大,且有神经症状与体征进行性恶化者,须迅速开颅手术,才能抢救患者的生命。老年人术后远位血肿或再发血肿的发生率较高,尤其是合并脑萎缩的患者,救治的难度更大。

7.硬膜外血肿的治疗方法的选择 目前对于急性且量较大的血肿强调应及时开颅术。对于神志清楚、无偏瘫的患者可观察2~3周后行钻颅引流术,亦可行早期钻孔置入1万~2万单位尿激酶于血肿内,溶解后再引流。若CT显示中线结构移位明显伴有占位改变(指脑室),症状明显者可开骨瓣手术治疗,亦可采用选择性部位血肿粉碎术。虽然临床已开展,但早期施行此类手术,必须谨慎,严密观察,才能取得良好的效果。

8.关于重复手术问题 颅脑损伤者在以下情况下可以再手术:①再发性血肿;②严重脑挫裂伤继发迟发脑内血肿或脑挫裂伤进展者;③脑液化坏死导致显著占位效应者;④继发脑积水;⑤远位血肿或需要再行减压者。

9.颅脑损伤进展性出血 临床大量资料研究表明,颅脑损伤后35%~65%的患者继发脑缺血、出血和水肿,导致进行性恶化。其中进展型出血性损伤(PHI),可使临床恶化危险性增加5倍,是导致颅脑损伤病残率和病死率升高的主要原因之一,是当今临床十分关注的问题。首先明确颅内外伤进展性出血与外伤后迟发血肿在概念上有一定区别。进展性血肿应定义为:经过再次CT扫描或者手术证实,于伤后首次CT扫描上所显示的出血性病灶扩大,可导致严重的脑损害;而迟发性血肿首次CT扫描未显示血肿。再次CT扫描显示血肿。前者临床医师具有一定警惕性,会随时考虑血肿增大的可能性,随时复查CT,防止脑疝发生;后者因首次CT未见血肿,若观察不仔细或不及时有可能突然恶化,抢救措手不及。

目前国内外认为颅脑创伤后首次CT显示蛛网膜下腔出血,额极、颞极有挫裂伤,或有小的颅内血肿者,应警惕迟发性或进展性血肿出现。但何时再次复查CT均无界定。只能严密观察和及时复查CT,争取及时发现颅内血肿。才能使这种风险性血肿取得较好的治疗效果。

10.迟发性血肿或进展性血肿的原因 ①近几年来临床诊疗中发现继发颅内血肿的重型及特重型颅脑损伤,或部分轻型颅脑伤患者,检测发现脑组织释放组织因子(凝血因子Ⅲ,AT-Ⅲ)入血,引起凝血功能异常,尤其颅脑创伤能激活凝血系统,继发纤溶亢进,表现出短暂的高凝状态,文献报道4h左右即达到最重程度。而继发的纤溶亢进则可持续较长的时间,促使脑组织血流量降低,预后较差,是诱发脑梗死和迟发性或进展性血肿形成的主要原因之一。严重者可发生弥散性血管内凝血(DIC)。②由于高凝状态的存在,使血中大量的凝血因子消耗,通过血小板或其他出凝血因子的检测得以证实。临床主要发生在急性硬膜下血肿并脑疝,多发性脑内血肿及重型、特重型颅脑损伤中,前者术中广泛渗血,后者可使脑水肿加重。可根据实验室的检测指标,适当的输入血浆或冷沉淀物,短时内取得较好疗效。③目前颅脑创伤急性期出凝血机制障碍基本以实验室检测作为客观指标凝血酶原时间、活化部分、凝血酶原时间、凝血时间、凝血因子测定和血小板计数)。同时还要检测更敏感的交联纤维蛋白原的特异性降解物(D-dimer),它在术中或术后提前发现出凝血功能异常有一定作用,因此,D-imer术前检测有重要意义。

免责声明:以上内容源自网络,版权归原作者所有,如有侵犯您的原创版权请告知,我们将尽快删除相关内容。

我要反馈