【摘要】：对于“脾主肌肉”的实验研究，多利用“脾气虚证”动物模型，从与肌肉能量物质储存、肌肉能量生成及肌肉代谢等有关的环节入手，探讨脾与肌肉的关系。杨氏等研究发现，大鼠骨骼肌Ⅰ型纤维和Ⅱ型纤维的糖原含量在脾气虚时均降低，并以Ⅱ型纤维的降低尤为显著。通过服用健脾益气类药物，LDH、PFK的酶反应活性较自然恢复组明显弱。说明“脾气虚”者骨骼肌细胞内无氧酵解活跃，从而使与无氧酵解有关酶的活性增加。
对于“脾主肌肉”的实验研究，多利用“脾气虚证”动物模型，从与肌肉能量物质储存、肌肉能量生成及肌肉代谢等有关的环节入
手，探讨脾与肌肉的关系。测定肌糖原的含量可以了解肌糖原的贮存情况，推测糖酵解的能力，从而判断肌肉对剧烈运动的耐受程度。杨氏等研究发现，大鼠骨骼肌Ⅰ型纤维和Ⅱ型纤维的糖原含量在脾气虚时均降低，并以Ⅱ型纤维的降低尤为显著。根据造模因素的分析，肌糖原含量的降低与营养物质的吸收障碍，肌糖原合成不足和肌细胞有氧氧化不足，使糖酵解功能增强，肌糖原消耗过多有关。李氏及孙氏等研究发现，“脾气虚”动物模型的骨骼肌中LDH 和PFK 的反应较对照组增强，尤以Ⅱ型纤维明显；相对酶活性均较对照组明显增加。通过服用健脾益气类药物，LDH、PFK的酶反应活性较自然恢复组明显弱。同时发现，骨骼肌中参加 LDH的构成和激活的微量元素锌和铁的含量也相应增加。说明“脾气虚”者骨骼肌细胞内无氧酵解活跃，从而使与无氧酵解有关酶的活性增加。李氏、杨氏及裴氏等研究发现，“脾气虚”动物模型的骨骼肌线粒体的形态与数量发生异常改变：伴随着肌原纤维间线粒体的数密度减少，线粒体的体密度增加；线粒体数量减少，大小不一，肿胀（可为正常线粒体的数倍），嵴部分或全部消失，基质透明，甚或溢出线粒体外，线粒体外膜结构破坏等；经健脾益气类药复健，其结构恢复接近正常对照组，而自然对照有所恢复；说明“脾气虚”所致肌肉失养的病理机制之一为骨骼肌线粒体结构损伤，从而影响骨骼肌的有氧代谢；也显示了健脾益气类药物具有缩短脾气虚证时损伤的线粒体修复时间的作用。
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