1.血浆蛋白 肝脏是血浆蛋白的主要来源，肝脏在微粒体上合成血浆蛋白，与粗面内质网结合，由此分泌进入血浆。由肝细胞合成的血浆蛋白包括：白蛋白、纤维蛋白原和其他凝血因子及大部分α和β球蛋白，见表5-12。γ球蛋白则在单核吞噬系统中合成。
表5-12 肝脏合成的血浆蛋白
＊球蛋白20～30g／L，包括主要在肝内合成的α和β以及在肝外合成的γ球蛋白（9%～18%）
血浆蛋白在对组织损伤（如炎症）的应答中，作为急性期反应，可随细胞因子的释放非特异性增高。血浆蛋白降低常由于肝脏合成减少，也可由于从肠道或肾脏丢失。
临床肝功能试验常规检测血浆蛋白，用盐析法和醋纤电泳。盐析法提供白蛋白和球蛋白的数值；纸上电泳测定白蛋白、α1、α2、β和γ球蛋白分率。盐析法的球蛋白含全部γ、约3／4的β和1／4的α球蛋白；而其“白蛋白”则包括白蛋白、大部分α和一部分β球蛋白。因而，盐析法的白蛋白较高而球蛋白则较低。球蛋白是一组多组织产生的蛋白群休，其中γ球蛋白在肝外合成，占电泳率的9%～18%。
2.白蛋白 白蛋白（Alb）是维持血浆渗透压的主要成分，从而维持血浆容积。Alb是许多物质（游离胆红素、药物、毒素等）的运输载体，在肝病时与一些物质的代谢相关。
血清Alb水平是体内蛋白代谢，包括合成、分布（血管内和血管外）、降解和血浆容量的综合反映，见图5-1。
图5-1 正常成人体内每日蛋白质转换量举例
非特异性：影响Alb合成速率的不仅是肝脏疾病，还有营养状态、甲状腺素、糖皮质激素、血浆胶体渗透压等。Alb降解代谢加速见于一些疾病时从肾、小肠、皮肤和浆膜腔丢失。因而，反映Alb合成和降解间平衡的血清水平，不只取决于肝脏的功能状态，这一试验对于肝脏功能是非特异的。
但即使在肝脏疾病，低Alb血症也未必反映肝细胞对其合成减少，也可由于在细胞外间隙再分布的改变，如有大量Alb随腹水进入腹腔。
诊断意义：除外其他因素后，低Alb血症是肝脏病的一个重要标志。
Alb半减期17～23d，其血清水平降低较迟缓，在急性肝炎罕有异常；而在慢性肝病则是一个重要的肝功能改变的表现，肝硬化病人每日Alb合成量可降至3～4g，低Alb血症的程度取决于肝病的重度和病期。在可疑向肝硬化进展的病例常检测Alb，但不够灵敏。在评估肝细胞的代偿功能时，参与Childpugh积分组成。
前白蛋白：由肝细胞合成，半减期仅1.9d，远比白蛋白为短，故对急性肝衰竭诊断有意义，失代偿性肝硬化进行性降低。
3.球蛋白 球蛋白（Globulin.G）主要由B淋巴细胞产生，是生物学性质和生理功能均不相同的一组血浆蛋白群体，血清球蛋白水平与多种肝脏的和肝外的因素有关。
球蛋白增高：慢性肝病病人Kupffer细胞功能减退或由于门－体短路，不能清除内源性或肠源性抗原物质，形成对肝外淋巴组织的慢性抗原刺激，而肝硬化时功能亢进的脾脏，可以产生更多的抗体分子，从而出现高球蛋白血症。急性肝炎时血清球蛋白水平轻度升高，慢性活动性肝炎时较显著，尤其在自身免疫性肝病时升高非常显著。然而，任何抗体增加都可有血清球蛋白水平升高，故对肝病诊断意义有限。
4.白蛋白／球蛋白（A／G）比率 随着慢性肝病的加重和迁延，血清Alb逐渐降低而球蛋白逐渐增高。
在活动性肝硬化，因病变活动，有更多的消耗和更少的合成，病人出现更加明显的低Alb血症。肠道细菌产物未经Kupffer细胞充分“过滤”。各类抗原分子充斥在血流中，可以解释肝硬化时经常存在的高丙球蛋白血症，Alb降低／球蛋白增高与病变的发展一致。血清Alb降低，同时球蛋白超过40g／L，提示肝病慢性活动。非常高的球蛋白水平（如50g／L以上）可见于活动性肝硬化；持续球蛋白升高而Alb接近正常，也可见于代偿良好、营养适当的肝硬化病人。
低Alb血症合并高球蛋白血症，是肝硬化时特征性血清学改变。正常血清A／G比值≥1.5，在慢性肝病中，A／G比值降低是诊断肝硬化的良好指标，但在早期病例检出不够灵敏；作为病程中观察指标，则比值的降低与病变的发展相当符合。然而，白、球蛋白有较长的半衰期，在迅速发展的严重肝病中，如暴发性肝炎，血清蛋白可无显著改变。
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