【摘要】：人类GST有4个定位于不同染色体的基因家族，GSTα位于6p、GSTπ位于11号染色体、GSTμ位于1p13．3、GSTθ位于22q11．2，有MDR作用的主要为GSTα和π。我科检测55例AL的GSTπ和MRP发生GSTπ高表达者CR 45%，低表达者77%。MRP与GSTπ有协同耐药，MRP耐药有GST参与，MRP为GST产物的外排泵。GST介导的MDR为GST高表达所致。凡能抑制GST的药物均可逆转，如皮质激素、非类固醇抗炎药吲哚美辛、阿司匹林、利尿酸和维生素C。
谷胱甘肽转移酶（GST）为多功能Ⅱ相代谢酶家族，主要催化谷胱甘肽（GST）与亲电物质间反应，为生物细胞抗损伤、抗癌变的重要解毒系统，表达水平的变化与MDR有关，参与烷化剂、脂质过氧化物，DNA过氧化物及细胞毒药物，如蒽环类产生的自由基解毒。人类GST有4个定位于不同染色体的基因家族，GSTα位于6p、GSTπ位于11号染色体、GSTμ位于1p13．3、GSTθ位于22q11．2，有MDR作用的主要为GSTα和π。
GST降低药物活性的途径有：①催化GST与亲电性药物烷化剂结合，增加其水溶性，加速排泄；②清除蒽环类药物产生的自由基，以减轻对细胞的损伤；③直接与药物结合减低活性；④有GST过氧化酶活性，将有毒的过氧化酶转为低毒的醇类；⑤含硫基还原型GST可抑制亚砷酸（三氧化二砷）的活性。
我科检测55例AL的GSTπ和MRP发生GSTπ高表达者CR 45%，低表达者77%。GSTπ与MRP表达明显正相关。MRP与GSTπ有协同耐药，MRP耐药有GST参与，MRP为GST产物的外排泵。
GST介导的MDR为GST高表达所致。凡能抑制GST的药物均可逆转，如皮质激素、非类固醇抗炎药吲哚美辛、阿司匹林、利尿酸和维生素C。
脱氧腺苷激酶使阿糖胞苷（Ara－C）转化为细胞毒的三磷酸Ara－C（Ara－CTP），腺苷脱氧酶使Ara－C转化为无毒的阿糖胞苷。双嘧达莫能抑制Ara－CTP分解，蛋白激酶活化剂Bryostatin能增加Ara－C的磷酸化，使细胞内Ara－CTP增加。
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