骨质疏松症（osteoporosis，OP）是以骨量减少，骨组织微细结构破坏为特征，导致骨脆性增加和骨折危险性增加的一种系统性、全身性、代谢性骨骼疾病。骨质疏松症分类：①原发性骨质疏松症：如老年性骨质疏松症、绝经后骨质疏松症等。②继发性骨质疏松症：如甲亢性骨质疏松症、糖尿病性骨质疏松症等。
一、病因和发病机制
OP可分为原发性、继发性、特发性骨质疏松症。继发性者的原发病因明确，常由内分泌代谢疾病（如性腺功能减退症、甲亢、甲旁亢、Cushing综合征、胰岛素依赖型糖尿病等）或全身性疾病（如器官移植术后、肠吸收不良综合征、神经性厌食、肌营养不良症、慢性肾衰竭、骨髓纤维化、白血病，系统性红斑狼疮、营养不良症等）引起。原发性者又可分为两种亚型，即Ⅰ型和Ⅱ型。Ⅰ型即绝经后骨质疏松症（postmenopausal osteoporosis，PMOP）发生于绝经后女性，其中多数患者的骨转换率增高，亦称高转换型OP；Ⅱ型（老年性）OP多见于60岁以上的老年人，女性的发病率为男性的2倍以上。特发性骨质疏松症：多见于8～14岁的青少年或成人，多伴有遗传家庭史，女性多于男性。妇女妊娠及哺乳期所发生的骨质疏松也可列入特发性骨质疏松。
正常成熟骨的代谢主要以骨重建形式进行。在调节激素和局部细胞因子等的协调作用下，骨组织不断吸收旧骨，生长新骨。如此周而复始地循环进行，形成了体内骨转换的相对稳定状态。成年以后，骨转换的趋势是：①随着年龄的增加，骨代谢转换率逐年下降，故骨矿密度（bone mineral density，BMD）或骨矿含量（bone mineral content，BMC）逐年下降。正常情况下，BMC的丢失速度约为每年0．5%。②老年男性的BMC下降速率慢于老年女性，因为后者除老年因素外，还有雌激素缺乏因素的参与。②BMC的丢失伴有骨微结构的紊乱和破坏。当骨量丢失到一定程度时，骨的微结构发生变化，骨小梁无法维持正常形态，发生变窄、变细，弯曲、错位甚至断裂；有的被全部吸收，形成空洞；骨皮质变薄、小梁骨数目减少，脆性增加，直至发生自发性压缩性骨折（如椎体）或横断性骨折（如股骨颈，桡骨远端）。
原发性骨质疏松症的病因和发病机制仍未阐明。凡可使骨的净吸收增加，促进骨微结构紊乱的因素都会促进骨质疏松症的发生。
1．骨吸收及其影响因素 骨吸收主要由破骨细胞介导，破骨细胞在接触骨基质时被激活，分泌某些化学物质、酶和细胞因子溶解骨基质，矿物质被游离（溶骨作用）。主要影响因素有妊娠和哺乳、雌激素、活性维生素D、甲状旁腺素、细胞因子。
2．骨形成及其影响因素 骨的形成主要由成骨细胞介导。成骨细胞来源于骨原细胞，较成熟的成骨细胞位于骨外膜的内层和骨小梁骨膜表面。在成骨过程中，向基质分泌胶原蛋白和其他基质物质，为矿物质的沉积提供纤维网架，类骨质被矿化为正常骨组织。主要由遗传因素决定，但营养、钙的摄入量、生活方式和全身性疾病对骨形成也有明显影响。
二、临床表现
（一）症状和体征
1．疼痛 原发性骨质疏松症最常见的症状，以腰背痛多见，占疼痛患者中的70%～80%。疼痛沿脊柱向两侧扩散，仰卧或坐位时疼痛减轻，直立时后伸或久立、久坐时疼痛加剧，日间疼痛轻，夜间和清晨醒来时加重，弯腰、肌肉运动、咳嗽、大便用力时加重。
2．身高缩短、驼背 多在疼痛后出现。脊椎椎体前部几乎多为骨松质组成，而且此部位是身体的支柱，负重量大，尤其第11、12胸椎及第3腰椎，负荷量更大，容易压缩变形，使脊椎前倾，背曲加剧，形成驼背。
3．骨折 骨质疏松症最常见和最严重的并发症，它不仅增加患者的痛苦，加重经济负责，并严重限制患者活动，甚至缩短寿命。骨质疏松症所致骨折在老年前期以桡骨远端骨折多见，老年后期以腰椎和股骨上端骨折多见。
4．呼吸功能下降 胸、腰椎压缩性骨折，脊椎后弯，胸廓畸形，可使肺活量和最大换气量显著减少，患者往往可出现胸闷、气短、呼吸困难等症状。
（二）实验室及相关检查
1．生化检查 测定血、尿中矿物质及某些生化指标有助于判断骨代谢状态及骨更新率的快慢，对骨质疏松症的鉴别诊断有重要意义。
（1）骨形成指标：原发性Ⅰ型绝经后骨质疏松症多数表现为骨形成和骨吸收过程增高，而老年性骨质疏松症（Ⅱ型）多数表现为骨形成和骨吸收的生化指正常或降低。
碱性磷酸酶（AKP）：测同工酶骨AKP较敏感，是反映骨代谢指标，破骨或成骨占优势均升高。
骨钙素（BGP）：可以了解成骨细胞的动态，是骨更新的敏感指标。
血清Ⅰ型前胶后羧基端前肽：简称PICP，反映成骨细胞活动状态的敏感指标。
（2）骨吸收指标
尿羟脯氨酸（简称HOP）：是反映骨更新的指标。
尿羟赖氨酸糖苷（简称HOLG）：是反映骨吸收的指标，较HOP更灵敏。
抗酒石酸盐酸性磷酸酶（简称TRAP）：主要由破骨细胞释放，是反映破骨细胞活性和骨吸收状态的敏感指标。
尿中胶原吡啶交联（Pyr）或I型胶原交联N末端肽（NTX）：是反映骨吸收和骨转移的指标，较HOP更为特异和灵敏，方法简便、快速。
（3）血、尿骨矿成分的检测
血清总钙：正常值2．1～2．75mmol／L（8．5～11mg／dl）。甲状旁腺功能亢进、维生素D过量，血钙增高；佝偻病、软骨病及甲状旁腺功能低下者，血钙下降。老年性骨质疏松症血钙一般在正常范围内。
血清无机磷：钙、磷代谢在骨矿代谢中占重要位置，两者要保持合适比例，P：Ca＝0．66较为适宜。绝经后骨质疏松症血磷上升。老年性骨质疏松症血磷一般正常。
血清镁：绝经后及老年性骨质疏松症血清镁均下降。
尿钙、磷、镁的测定是研究骨代谢的重要参数：通常测定包括24h尿钙、磷、镁，空腹24h尿钙、磷、镁及每克肌酐排出的尿钙、磷比值。老年性骨质疏松症尿钙、磷在正常范围，尿镁略低于正常范围。
2．X线检查 表现为骨皮质变薄、骨小梁减少或消失、骨小梁的间隙增宽、骨结构模糊、椎体双凹变形或前缘塌陷呈楔形变等。只能定性，不能定量，且不够灵敏。
3．骨矿密度测量
（1）单光子吸收测定法（SPA）：该法不能测定髋骨及中轴骨的骨宽度。该法设备简单，价格低廉，适于流行病学调查，但其精确性和重复性尚欠理想。
（2）双能X线吸收测定法（DEXA）：该仪器可测定全身任何部位的骨量，精确度可达到0．62%～1．3%。对人体危害较小。较准确，重量性好。
（3）定量CT：可以选择性地评价骨皮质和骨松质骨量，但准确度及重复性稍差。
（4）超声波：可测定骨密度和骨强度。与双光束吸收光度计（DXA）法相关性良好，该法操作简便、安全无害，价格便宜，值得推广。
三、诊 断
骨质疏松症诊断需依靠临床表现、骨量测定、X线片及骨转换生物化学指标等综合分析判断。单、双光束吸收光度计和定量CT可用以测定腰椎的骨密度。
世界卫生组织（WHO）用DXA结果定义骨质疏松：与35岁、性别、种族配对的对照组平均值相比，＞1倍标准差为骨质减少，提示骨质疏松；＞2．5倍标准差可诊断为骨质疏松。国内根据中国人的体质特点建议按骨量低于骨峰均值2倍标准差即可诊断为骨质疏松症。
四、治 疗
1．骨质疏松症的预防 预防重于治疗，预防的首要目标是防止第1次骨折，一旦发生了骨折，尽可能防止再次发生骨折。主要是获得理想的骨峰值，预防骨量的丢失。坚持体育锻炼和体力活动，是简单易行且十分有效的措施，妇女可根据自己爱好、兴趣及客观条件选择一项体育活动，持之以恒。补充钙剂，每天应摄钙800～1 200mg，多食含钙较高的食物如豆制品、海带、乳制品、茶叶、虾皮等。
2．骨质疏松症的治疗
（1）一般措施：进食富含钙、低盐和适量蛋白质的均衡膳食。坚持规律的负重运动，适当的户外活动和光照，实行健康的生活方式，避免嗜烟、酗酒和过量咖啡及含咖啡因的饮料，积极采取措施以预防跌倒。
（2）药物治疗 ①钙剂和维生素D：我国营养学会的推荐剂量分别为每日800mg和200U，绝经后妇女和老年人日需1 000mg和400～800U。对70岁以上或伴有肝肾功能不良的患者，应补充1，25－二羟维生素D3。②性激素：性激素下降是引起骨质疏松的主要因素（尤其是老年女性，绝经以后），适当补充雌激素是必要的。雌激素用量要适当，一般应连续应用4～5周，停药7～10d，一般疗程不超过2～3年，老年人有动脉硬化者应慎重。③降钙素：降钙素可减少骨质吸收，降低血循环中的钙，增加骨质中的钙含量，降钙素由于可降低血钙，所以在用降钙素时应补足钙量。④磷酸盐类：磷酸盐类治疗骨质疏松近年来得到发展，磷酸盐可促进骨形成，抑制骨细胞的破坏，可以长期应用。
五、常见护理问题
（一）有受伤的危险
有受伤的危险：与骨质疏松导致骨骼脆性增加有关。
1．适当进行体力活动可以增强机体的肌肉力量，这是骨密度增加的重要原因，长期运动使皮质骨增厚，骨小梁排列整齐发达，骨强度增加。体力活动还能增强机体免疫力，能减少骨的吸收，增加钙等吸收，减少钙的排泄。保证环境安全，预防跌倒。
2．加强日常生活护理，对行动不便者，将日常所需物品如茶杯、开水、呼叫器等放置床边，以利病人取用；指导患者保持良好姿势，且在改变姿势时动作宜慢；必要时建议患者使用手杖和助行器，以增加其活动的稳定性。衣服和鞋穿着要合适，利于活动。
3．加强巡视，预防意外，尤其在病人洗漱及用餐时间，护士应加强意外的预防。
（二）维持健康能力改变
维持健康能力改变：与日常体力活动不足有关。
骨折是骨质疏松常见的并发症，多发于脊柱椎体、股骨近端、桡骨远端等部位。老年人患骨质疏松所致骨折后，生活质量明显降低，特别是长期卧床的病人，加强其心理护理，对于疾病的治疗以及并发症的预防都有着重要的作用。
1．尊重病人人格，一视同仁，以礼相待，注意使用文明礼貌用语，讲解有关疾病知识和预后，消除病人思想顾虑；为病人创造一个安静、舒适、整洁、安全的住院环境，使病人能保持愉快的心情。
2．对病人热情、关心周到，使病人能感到温暖，从而消除恐惧心理。各种操作轻柔、敏捷、准确、给病人以信赖感。
3．骨科护理：对于骨质疏松合并骨折的患者应根据实际情况给予骨科专业护理，嘱患者使用硬板床，卧床休息，取仰卧位或侧卧位，制动，缓解疼痛；对症护理，使用骨科辅助器械，限制脊椎的活动度的患者给予脊椎支持，对疼痛部位可适当给予湿热敷，促进血液循环，并可适当予以肌肉按摩，减少肌痉挛。
（三）营养失调
营养失调：低于机体需要量，与饮食中钙、蛋白质、维生素D的摄入不足有关。
1．告诉骨质疏松症患者正确的饮食是治疗和预防骨质疏松的关键之一。建议患者注意饮食调配，多吃蛋白质含量丰富的食物，如牛奶、蛋类、瘦肉、家禽肉和鱼虾等；多吃含钙量丰富的食物，如牛奶、萝卜、芥菜、卷心菜、甘蓝和各种豆制品等；并注意摄入维生素D含量较高的食物（如动物肝脏、蛋黄）；减少食盐摄入，以保存体内钙质；同时注意补充镁和锰；戒烟戒酒，少喝含咖啡类饮料；还需补充与骨代谢相关的其他营养素，如维生素K及氟、铜、锌等。
（1）供给充足的蛋白质。蛋白质是组成骨基质的原料，也可增加钙的吸收和储存，有利于防止和延缓骨质疏松。如奶中的乳白蛋白，骨头里的骨白蛋白，核桃中的核白蛋白，蛋类的白蛋白，都含有弹性蛋白和胶原蛋白。而维生素C对胶原合成有利，故老年人应有充足的蛋白质与维生素C。
（2）补充钙质。膳食中应给予充足的钙，正常成年人每日达800mg，老年人应给予1 000mg。
（3）注意烹调方法。烹调方法也相当重要，一些蔬菜含有较多的草酸，影响钙的吸收。如果将这些菜在沸水中焯一下，滤去水再烹调，可减少部分草酸。再如谷类中含植酸酶，可分解植酸盐释放出游离钙和磷，增加利用率。植酸酶在55℃环境下活性最高，为了增加植酸酶的活性，可以先将大米加适量的水浸泡后再洗，在面粉、玉米粉、豆粉中加发酵剂发酵并延长发酵时间，均可使植酸水解，使游离钙增加。
（4）限制饮酒。过量饮酒可影响钙的吸收，所以应限量适度的饮酒。
（5）适量补钙。国内市场各类钙片很多，除饮食补充外，可适当补充钙剂，但要注意钙的结合形式。如碳酸钙，吸收较差，乳酸钙的含量很低。不要盲目的补充维生素A、D，服食超量可引起中毒症状，需在医生指导下服用。只有膳食中的钙与蛋白质结合后，才能充分的被机体所利用，所以提倡膳食中补钙。建议每日饮250ml牛奶，即补充约250mg的钙。但值得注意的是，补钙不能仅从牛奶中摄取，还应补充其他含钙丰富的食品，如谷类、豆制品，黄色、绿色、红色蔬菜，虾皮等。
2．多进行户外活动，增加日光照射，促进皮肤维生素D的合成和钙磷吸收。
（四）潜在并发症
潜在并发症：骨折。
目前认为激素替代疗法、选择性雌激素受体调节药、双磷酸盐和降钙素等四类骨吸收抑制药对预防和（或）治疗绝经后骨质疏松症有效。
1．钙制剂治疗 选择对胃肠道刺激小的制剂，服用时要增加饮水量，以增加尿量，减少泌尿系结石形成的机会。建议患者分次餐后口服，可同时服用活性维生素D3，以利于钙的吸收。
2．二磷酸盐 二磷酸盐通过抑制破骨细胞活性来抑制骨吸收，其不良反应主要是胃肠道反应，如恶心、呕吐、腹痛、腹泻等，这可能与药物中所含氨基对消化道的刺激有关。因此，对食管炎、食管溃疡、糜烂、吞咽困难等患者禁用。服用二磷酸盐应空腹，服药期间不加钙剂，停药期间可给钙剂或维生素D制剂。用阿伦磷酸盐时应晨起空腹服用，同时饮清水200～300ml，至少在半小时内不能进食或其他饮料，不可平卧，应采取立位或坐位，以减轻对食管的刺激。如果出现咽下困难、吞咽疼痛或胸骨后疼痛，警惕食管炎、食管溃疡和食管糜烂的发生，应立即停药。同时，嘱患者不要咀嚼或吮吸药片，以防止发生口咽部溃疡。
3．使用选择性雌激素受体调节药 必须在医师的指导下使用，剂量要准确，与钙剂、维生素D同时使用，效果更好。乳腺癌、子宫内膜癌、肝肾肿瘤、黑色素瘤、脑膜瘤、严重肝肾功能障碍、血卟啉病、系统性红斑狼疮及近半年发生血栓栓塞病等患者禁用。若有子宫内膜异位症、子宫肌瘤、高血压、糖尿病等应慎用。
4．服用降钙素 对于服用降钙素的患者，应向患者说明降钙素的不良反应，如食欲减退、恶心、颜面部潮红等。
（五）疼痛
疼痛：与骨质疏松引起的损伤有关。
要提高患者对骨质疏松症的认识。骨折是骨质疏松发展到一定程度的必然结果。如果骨质疏松较严重，即使轻微的外力也会导致骨折，即使是自身的重力、肌肉的牵引力，也会导致椎体压缩性骨折。所以，要告诉患者从心理上不要急躁，关心患者的病痛，为其尽快减轻病痛，协助患者取得舒适体位，做好各项生活护理，取得患者信任，建立良好的护患关系，进行心理护理，帮助患者消除顾虑，使患者保持良好的心理状态积极配合治疗。
对于胸、腰椎压缩性骨折，常见症状为腰背部疼痛和脊柱畸形，严重的需要住院治疗。有少数人仅表现为“驼背”，而其他症状较轻甚至没有，对这类患者指导其做长期的腰背肌锻炼，并不断给予其心理支持，使患者保持乐观的情绪，坚强的毅力和不折不挠的信心。
六、健康教育
首先应提高人群对骨质疏松症的认识，了解何为骨质疏松症及高危人群，以便提早预防并定期做骨质密度测定：①体格瘦小者；②大量摄取咖啡、茶、不当节食减肥者；③运动量少，长期坐办公室者；④钙、维生素D摄取不足、不喝牛奶及其他乳类制品，少年白发者；⑤月经来得早的人，40岁以前早期停经，更年期妇女；⑥卵巢、子宫、胃或小肠切除者；⑦饮食过于清淡或偏高蛋白，嗜烟、酗酒者；⑧家族有老年性骨折者；⑨长期服用类固醇激素药物的，糖尿病、甲状腺功能亢进等疾病患者。
对绝经后妇女及老年男性患者进行健康教育，告知骨质丢失在40岁以后围绝经期妇女中已开始发生，在绝经后5～10年内丢失迅速，骨质丢失加速的时间与体内雌激素水平降低相一致，而男性60岁后BMD开始下降。原发性骨质疏松症（POP）患者随年龄增加而增长，女性高于男性。并告知易患POP年龄段人群有关POP的临床表现及诊断方法，使他们定期检查，尽早发现骨量减少和骨质疏松，以便早期防治。
预防从年轻时开始。35岁以前，骨代谢非常旺盛，摄入的钙很快吸收进入骨骼中沉淀，骨骼生成迅速，骨钙含量高，骨骼最为强壮。由于成骨细胞的作用，此时骨形成大于骨丢失。35岁以后，骨丢失将逐渐大于骨形成，体内含钙量将逐年减少。如果在35岁以前给骨骼最大限度地储存更多的钙，可以为中年后减缓骨量丢失速度打下良好基础。储存钙的有效手段是均衡饮食，在饮食中持续补充钙质；同时坚持室外运动。而对于中老年人最值得推荐的运动是太极拳。
从儿童期开始，就要注意饮食中钙质的摄入，多吃富含钙质的食物比如牛奶、豆腐、虾皮、紫菜等。在婴儿期、青春期适当补充钙剂。钙在体内的吸收必需维生素D的参与，有些儿童明明在不断补钙，一检查，还是缺钙，主要原因是补钙的同时，没有补充维生素D。维生素D可以通过日晒在体内激活，也可通过适当补充鱼肝油来获得。
最好每天坚持有规律的室外体育锻炼，例如走路、慢跑和有氧运动。既可促进体内维生素D的生成，促进钙的吸收，又可增加肌肉的负荷，增强肌肉对骨、关节的保护作用。
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