月经期间可以检测促甲状腺激素么

甲状腺直接接受下丘脑－垂体的促甲状腺激素释放激素（TRH）－促甲状腺激素（TSH）的调节，其所分泌的甲状腺激素参与了机体的新陈代谢、生长发育、组织分化以及生殖内分泌的调节。同时，生殖内分泌活动也可直接或间接地影响甲状腺功能，但其相互影响机制尚未完全明了。

（一）甲状腺及性腺轴功能相互影响机制

1．甲状腺对性腺轴的功能影响　甲状腺激素参与了包括下丘脑、垂体、卵巢在内的人体内各种内分泌细胞、组织、器官的生长、发育、代谢和其结构及功能的分化，同时，促进蛋白和甾体激素的合成、代谢酶以及激素受体的合成和其功能维持，进而对卵巢轴的功能及其作用的目的器官产生影响和调节作用。

2．性腺轴对甲状腺的功能影响　有试验表明，月经正常妇女垂体中的TSH水平在排卵前后可比其他时间高50%左右，这提示性腺的功能活动可以影响甲状腺轴的功能。这可能是由于雌激素使下丘脑的TRH合成和释放增加，促使垂体TRH受体增加，导致垂体对TRH的敏感性增加的缘故。但也有认为，雄激素可抑制对TRH的反应性，而月经周期中的T3及T4水平、基础代谢率及甲状腺吸碘率等一般没有变化。

（二）甲状腺功能亢进症（简称甲亢）

1．本症产生闭经的可能机制　甲亢时由于肝脏SHBG的合成及E2外周转换率都增加，使得血中的总E2水平上升；虽然游离水平的T正常，但血中总T也升高。上述血中激素水平的增加，使游离E1及E2增多，通过反馈信号作用，使TRH及TSH，Gn－RH等分泌受到抑制，导致LH水平升高，引发不排卵月经或闭经。而E2生成无活性儿茶酚雌激素的增加，也可能参与了闭经的发生。

2．甲亢中月经异常的表现　女性多在青春期和更年期出现甲亢，而由于临床表现的不同可分为轻、中、重度。在轻度患者发病时，其垂体的FSH和LH水平可正常，多数无月经周期的改变。而中、重度者，则多发生月经情况的改变，表现为：月经不规律，经量减少，稀发以及闭经，也可有月经量的增多，但少见。有资料统计，甲亢女性患者月经正常者仅占1／3左右，而月经稀发和闭经从12．5%到88%不等。如果无排卵月经或闭经时间较长而甲亢得不到有效治疗，可导致不孕，但经治疗和内分泌功能的恢复，一般能恢复生育能力。

在本症的诊断上，根据患者典型的甲亢表现及有关内分泌检查，确诊不难。

（三）甲状腺功能减退症（简称甲减）

1．本症产生闭经的可能机制　甲低可发生于胎儿期、幼年期、青春前期及成年后。孕期母亲摄碘过少或应用抗甲状腺药物，或常染色体隐型遗传导致甲状腺激素合成酶缺乏或染色体结构和数目异常，是胎儿期、幼年期甲减发生的常见原因，而成年期发病可以是服用药物过量、甲状腺手术切除过多或慢性淋巴细胞性甲状腺炎等原因。

发生闭经的可能机制是上述原因所致的甲状腺激素不足，使胚胎发育停滞、各器官分化受到不同程度抑制，引起卵泡发育和性激素合成障碍，使卵巢对促性腺激素反应性降低。同时，在甲低时，血中TRH及TSH水平也过高，而前者可导致垂体PRL过多分泌，抑制卵巢功能引起闭经和溢乳。有研究认为TRH及TSH增高可促使FSH增加，导致同性假性性早熟；亦有认为使血FSH及LH降低，导致月经稀发和闭经。此外，甲减时的血SHBG水平较低，使血雌酮升高，雄烯二酮代谢减慢，E3生成增加等对垂体起异常反馈作用，导致不排卵性功血。

2．甲减中月经异常的表现　胎儿期发病者多不能存活，即使存活也留有发育畸形和智力低下。幼年期甲减者多表现呆小病特有的症状和体征，几乎百分之百的患者表现为原发性闭经。若青春期前发病，则表现为原发性闭经、性幼稚及同性假性性早熟。成年后发病者常表现为月经量多及不排卵性功血，有时出现月经稀发、闭经和溢乳表现。有统计，在甲减时，闭经发生率为12．5%～88．8%。也可引起暂时性不孕、不育。

根据患者典型的甲减表现及有关内分泌检查，可以确诊本症。