【摘要】：糖尿病患者的血小板聚集性增高可能与其血浆中ADP及TXA2水平增高、血小板膜的非酶糖基化使其流动性降低、PGI2浓度降低、糖尿病时血小板对PGI2的敏感性降低及血小板花生四烯酸代谢异常有关。目前认为PGI2是最强有力的抗聚药，而糖尿病患者血管内皮细胞合成PGI2减少，血中PGI2浓度降低，同时血小板对PGI2的敏感性也降低，导致血小板聚集性增强。
在正常血液循环中，血小板处于静息状态，当受到某些因子刺激，如血管壁损伤，血管内皮细胞脱落，血小板表面糖蛋白Ib－Ⅸ－Ⅴ复合体与内皮下层vWF相结合，在损伤处黏附、聚集并被活化。正常情况下，血小板在ADP，Adr，凝血酶、胶原及血小板花生四烯酸等诱聚剂的诱导下可发生聚集反应，糖尿病患者的血小板对这些诱聚剂的敏感性明显增强。有些研究结果显示，发生糖尿病血管病变患者的血小板聚集性明显高于无血管病变者，即使在无诱导剂存在的情况下，约有30%的糖尿病患者有自发性血小板聚集现象。糖尿病患者的血小板聚集性增高可能与其血浆中ADP及TXA2水平增高、血小板膜的非酶糖基化使其流动性降低、PGI2浓度降低、糖尿病时血小板对PGI2的敏感性降低及血小板花生四烯酸代谢异常有关。目前认为PGI2是最强有力的抗聚药，而糖尿病患者血管内皮细胞合成PGI2减少，血中PGI2浓度降低，同时血小板对PGI2的敏感性也降低，导致血小板聚集性增强。糖尿病患者由于红细胞膜孔隙增多使ADP逸出，而且红细胞刚性异常促使血小板释放ADP，造成血浆ADP水平增高，血小板活化导致表面糖蛋白包括整合素及非整合素、血小板激动药受体、参与血小板聚集的黏蛋白表达水平的变化而聚集性增强。近来的研究表明，糖尿病患者血小板活化的主要原因是由于血小板花生四烯酸代谢中TXA2合成增加所致。糖尿病时血小板膜磷脂含量增高，血小板膜磷脂转变为花生四烯酸增加，所以血小板合成TXA2及TXB2增加，使血小板聚集性进一步增强。
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