糖尿病合并稳定型心绞痛

稳定型心绞痛（stable　angina　pectoris）是由于劳累引起心肌缺血，造成的胸部及附近部位的不适症状，伴心肌功能障碍，但没有心肌坏死。其特点为阵发性的前胸压榨性窒息样感觉，主要位于胸骨后，可放射至心前区和左上肢尺侧面，也可放射至两臂和右臂的外侧面，或颈与下颌部，持续几分钟之久，经休息或舌下含用硝酸甘油后往往迅速消失。心绞痛是由于心肌需氧和供氧之间暂时失去了平衡而发生心肌缺血的临床症候群。它的产生是在一定条件下冠状动脉所供应的血液和氧不能满足心肌需要（冠状动脉供血不足）的结果。

【临床表现】　心绞痛以发作性胸痛为主要临床表现，疼痛的特点为：

1．部位　主要在胸骨体上段或中段之后或心前区，甚至横贯前胸，界限不很清楚。常放射至左肩、左臂内侧达无名指和小指，或至颈、咽或下颌部。

2．性质　胸痛常为压榨感、发闷或紧缩性，也可有烧灼感，但不尖锐，不像针刺或刀扎样痛，偶伴濒死的恐惧感觉。发作时，患者往往不自觉地停止原来的活动，直至症状缓解。但是，糖尿病患者的痛感常常减弱，因此，无症状的心肌缺血发生较多。

3．诱因　发作常由体力劳动或用力排便或情绪激动（如愤怒、焦急、过度兴奋等）所激发，饱食、寒冷、吸烟、心动过速、休克等亦可诱发。疼痛发生于劳力或激动的当时，而不是在一天劳累之后。典型的心绞痛常在相似的条件下发生。长期血糖控制不良也是易致病因素之一。

4．持续时间　疼痛出现后常逐步加重，然后在3～5min内逐渐消失，一般在停止原来诱发症状的活动后缓解。舌下含用硝酸甘油也能在几分钟内使之缓解。可数天或数星期发作一次，亦可一日内发作多次。根据心绞痛的严重程度及其对体力活动的影响，加拿大心脏协会（CCS）将稳定型心绞痛分级：

Ⅰ级：日常体力活动不引起心绞痛。通常的步行或上楼并不引起心绞痛发作，但可发生于强烈或长时间的劳力情况下（指工作或体力活动）。

Ⅱ级：日常体力活动轻度受限。心绞痛发生于快速步行或上楼、上坡，餐后步行或上楼或者在寒冷情况下，顶风逆行时，情绪激动时，或醒来时的最初几小时内。平地行走2个街区，或常速情况下上相当于3楼以上的高度能诱发心绞痛。

Ⅲ级：日常体力活动明显受限。心绞痛发生于平地行走1～2个街区，或以平常的速度上3楼。

Ⅳ级：任何体力活动均可引起心绞痛发作。

5．体征　通常认为，稳定型心绞痛患者体检无特殊异常发现，但是，认真体检能发现因心肌缺血而产生的暂时性左心室功能障碍，心绞痛发作时常见心率增快、血压升高，表情焦虑、皮肤冷或出汗，有时出现第四或第三心音奔马律。可有暂时性心尖部收缩期杂音，是乳头肌缺血以致功能失调引起二尖瓣关闭不全所致，第二心音可有逆分裂或出现交替脉。可以出现肺部啰音。

【辅助检查】

1．心电图

（1）静息时心电图：稳定型心绞痛病人静息时心电图一半是正常的，最常见的心电图异常是非特异性的ST－T改变，伴有或没有陈旧性心肌梗死的表现；然而应用静息心电图诊断心肌缺血有一定的局限性。在高血压、糖尿病、吸烟者和女性中ST－T改变的检出率增加，除了心肌缺血以外，其他造成ST－T异常的疾病有左心室肥大和扩张、电解质异常、神经因素和抗心律失常药物有关。

（2）心绞痛发作时心电图：据统计将近95%的病例心绞痛发作时出现明显的并有相当特征的心电图改变，可出现暂时性心肌缺血引起的ST段移位。心内膜下心肌容易缺血，故常见ST段压低0．1mV（1mm）以上，发作缓解后恢复。有时出现T波倒置。

（3）心电图负荷试验：负荷心电图是对怀疑有冠心病的病人给心脏增加运动负荷而激发心肌缺血的心电图检查。心绞痛并且负荷心电图阳性者，冠心病的诊断95%以上是正确的。最常用运动负荷试验，运动可增加心脏负担以激发心肌缺血。运动方式主要为分级踏板或蹬车，其运动强度可逐步分期升级，以前者较为常见，让受检者迎着转动的平板就地踏步。目前国内常用的是以达到按年龄预计可达到最大心率（HRmax）或85%～90%的最大心率为负荷目标，前者称为极量运动试验，后者称为次极量运动试验。运动中应持续监测心电图改变，运动前、运动中每当运动负荷量增加1次均应记录心电图，运动终止后即刻和此后每2min均应重复心电图记录，直至心率恢复运动前水平。进行心电图记录时应同步测定血压。心电图改变主要以ST段水平形或下斜形压低＞0．1mV（J点后60～80ms）持续2min作为阳性标准。

（4）24h动态心电图：常用方法是让患者佩戴慢速转动的记录装置，以两个双极胸导联连续记录24h心电图（动态心电图），然后在荧光屏上快速播放并选段记录，可从中发现心电图ST－T改变和各种心律失常，出现时间可与患者的活动和症状相对照。心电图中显示缺血ST－T改变而当时并无心绞痛时称为无痛性心肌缺血。

2．超声心动图　超声心动图可以观察心室腔的大小、心室壁的厚度以及心肌收缩状态。另外，超声心动图还可以观察到陈旧性心肌梗死时梗死区域的运动消失及室壁瘤形成。稳定型心绞痛病人的静息超声心动图大部分无异常表现，与负荷心电图一样，负荷超声心动图可以帮助识别心肌缺血的范围和程度。负荷超声心动图按负荷的性质可分为运动负荷试验、药物负荷试验、心房调搏负荷试验以及冷加压负荷试验。根据各室壁的运动情况，可将负荷状态下室壁运动异常分为运动减弱、运动消失、矛盾运动及室壁瘤。

3．放射性核素检查

（1）202　Tl（铊）或99mTc－MIB1心肌显像或兼做负荷试验：202　Tl随冠状动脉血流很快被正常心肌所摄取。休息时铊显像所示灌注缺损主要见于心肌梗死后瘢痕部位。在冠状动脉供血不足部位心肌，则明显的灌注缺损仅见于运动后缺血区。不能运动的患者可作双嘧达莫试验静脉注射双嘧达莫使正常或较正常的冠状动脉扩张，引起“冠状动脉窃血”，产生局部心肌血，可取得与运动试验相似的效果。近年还用腺苷或多巴酚丁胺做负荷试验。变异型心绞发作时心肌急性缺血区常显示特别明显的灌注缺损。近年用99mTc－MIB1做心肌显像取得良好效果，并已推广。

（2）放射性核素心腔造影：静脉内注射焦磷酸亚锡被细胞吸附后，再注射99mTc即可使红细胞被标记上放射性核素，得到心腔内血池显影。可测定左心室射血分数及显示室壁局部运动障碍。

4．心导管检查　目前仍然是诊断冠心病最准确的方法。因为它是有创性检查方法，通常在上述方法不能确诊时才进行。进行心导管检查要有明确的指征并借此方法进行进一步介入治疗。通过心导管检查可以监测各心腔的压力以及左心室的功能。左心导管检查通常穿刺股动脉（Judkins技术）或肱动脉（Sones技术）或桡动脉的方法，将导管送入左心室，用注射器将30～40ml造影剂以12～15ml的速度注入左心室以评价左心室整体功能及局部壁运动障碍。选择性冠状动脉造影将导管插入左、右冠状动脉动脉口，通过手推注射造影剂冠状动脉及其分支显影，通过该技术可以准确地反映冠状动脉狭窄的程度和部位。心导管检查的风险与疾病的严重程度以及术者的经验直接相关，并发症大约0．1%。根据冠状动脉的灌注范围，将冠状动脉供血类型分为①均衡型：也称正常型，最常见，占80%此类型左冠状动脉血液供应左心室前壁、室间隔大部分，右冠状动脉血液供应右心室和膈面壁。②非均衡型：包括左优势型和右优势型，各占10%。绝大多数劳力性稳定型心绞痛患者至少有一个冠状动脉大分支狭窄或闭塞。

5．血管内超声和冠脉内多普勒血流描记　20年来，冠脉造影一直被认为是介入性心脏病学唯一的诊断标准，血管内超声显像是从血管腔内显示血管的横断面，不仅能显示血管腔的形态，而且能探测到血管壁的形态、结构及功能状况，成为评估介入治疗效果的可靠手段。

【诊断】　根据心绞痛的典型症状，静息或疼痛发作时心电图或动态心电图中ST段T波改变，心电图负荷试验阳性，超声心动图出现节段性室壁收缩运动异常，放射性核素检查提示冠状动脉，冠状动脉造影阳性并不难诊断。

【治疗】

1．停止活动　疼痛可消除。

2．药物治疗

（1）心绞痛发作急性期的处理：①硝酸甘油0．6mg，舌下含1～2s即起作用。可扩张周围血管，减少静脉回流量，降低心室容量，减低心脏内压与心肌耗氧量，使心绞痛缓解；②二硝酸异山梨醇5mg，舌下含2～5min见效；③硝酸甘油喷剂，每喷2次，含0．4mg。

（2）心绞痛缓解期治疗：选用持久性心绞痛药物，减少心绞痛发作次数，提高运动耐量与生活质量。

①硝酸酯类：二硝酸异山梨酯（消心痛）5～10mg，3／d，或4h1次。单硝酸异山梨酯（异乐啶）无首剂效应，生物利用度高，20mg，2／d，口服。长效单硝酸异山梨酯50mg，1／d。硝酸甘油贴剂，贴在胸部皮肤，通过释放膜缓慢释放硝酸甘油，经皮肤吸收，24h释放5～10mg，24h更换1贴。如病情许可，夜间停止用药，可延缓耐药性发生。

②钙通道阻滞药：降低心脏后负荷，扩张冠状动脉及侧支循环，增加冠状动脉流量，抑制心肌收缩力。地尔硫30～60mg，3／d，口服。维拉帕米40～80mg，3／d，口服。这两种药物可减慢心率与抑制心脏传导。氯苯地平5～10mg，1／d，口服。

③β受体阻滞药：通过减慢心率，降低血压，减弱心肌收缩力，使心肌耗氧量减低。糖尿病患者慎用，可选择对心脏有选择性的药物，如美托洛尔，50～200mg／d，分次服用。

④联合用药：心绞痛患者单用一种药物不能耐心绞痛时，可考虑联合用药，如硝酸酯＋β受体阻滞药，或硝酸酯＋钙通道阻滞药。如选用钙通道阻滞药＋β受体阻滞药，应选氯苯地平，因为地尔硫或维拉帕米可减慢心率，抑制心肌收缩与心脏传导，和β受体阻滞药同时应用时，其不良反应相加，故不宜联用。尤其维拉帕米与β受体阻滞药不要合用。

⑤3－KAT抑制药：曲美他嗪对糖尿病患者心绞痛亦有帮助。

（3）难治的稳定型心绞痛：如心绞痛难治，生活质量无法提高或药物不能耐受，可考虑冠脉血行重建术。但糖尿病患者在经皮冠状动脉介入干预术（percutanous　coronary　intervention，PCI）后再狭窄机会比非糖尿病患者多。不论PTCA，或再加旋切、激光、支架等方法均如此。再狭窄的机制是血管在术后出现内膜增生，后者又与血小板形成血栓，损伤后产生多种生长因子以及内皮功能失调有关。因此，在用支架置入加用阿昔单抗（abciximab）的患者再狭窄的机会要少些。糖尿病患者合并冠心者往往冠状动脉病变广泛，对较重的病例，外冠状动脉搭桥术（coronary artery　bypass　graft，CABG）的效果较好，但都逊于冠心病无糖尿病的患者。冠脉血行重建术之指征：①明显左冠脉狭窄行CABG；②明显三支病变行CABG；③冠脉二支狭窄，包括左前降支近段行CABG或PCI；④冠脉一支或两支狭窄行PCI或CABG；⑤＞75岁老人，或需行其他非心脏的急症手术，PCI优先；⑥左室功能中度受损，CABG优先。