一、病历摘要
患者女性，66岁，发现血压高1个月余，加重伴头痛15d，以“高血压危象”收入院。患者1个多月前因头晕，发现血压升高，测血压为180/100mmHg，未诊治。近15d来，又出现头痛，呈搏动性，以左颞部为重。自行口服“六味地黄丸、生脉饮”治疗，症状无缓解，急来我院就诊。在门诊查血压210/120mmHg，给予硝苯地平缓释片口服后，以“高血压危象”收入院。患者发病以来，无眩晕、视物不清，无恶心、呕吐，无意识丧失，无言语及运动障碍，无夜尿增多，无水肿，无血尿，无周期性四肢麻痹，饮食、睡眠可，二便正常。
既往史：体健，无家族史。
入院查体：一般情况可，体温36．0℃，脉搏95/min，呼吸18/min，血压180/100mmHg，BMI17，腹围74cm，甲状腺不大，颈静脉无充盈及怒张，双肺呼吸音清，未闻啰音，心界不大，心率95/min，律齐，各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音，腹平软，无压痛及反跳痛，肝、脾肋下未触及，肝区、双肾区无叩击痛，腹水征阴性，腹部未闻及血管杂音，双下肢无水肿。
辅助检查：血、尿、便常规，血细胞凝集分析、甲状腺功能5项、电解质、餐后2h血糖均正常。ECG、X线胸片、腹部超声未见异常；生化检验示LDL－C3．94mmol/L，RAS肾素5．0ng/ml，醛固酮196pg/ml，颈动脉超声示双侧颈总动脉阻力指数高，股动脉超声示右股动脉混合斑块，肾动脉超声示左侧肾动脉（肾门）血流速度减低，超声心动图示左心室舒张功能减退；24h动态血压曲线呈非杓型分布，全天血压呈间歇性轻度升高，有晨起高血压现象；心电监测示①窦性心律平均66/min；②最高心率106/min，最低心率47/min；③偶发房性期前收缩；④室性期前收缩共213次，均为单发；⑤ch1T波直立或低平；脑血流图示左侧大脑前动脉高流速；头部CT示左侧底节区腔隙灶；颈椎片示第4/5，5/6钩椎关节轻度骨质增生；肾动脉CT示左肾动脉起始段狭窄大于90%（图84－1），左肾功能下降。
治疗：入院后给予比索洛尔2．5mg口服约30min后，患者出现心悸、恶心、呕吐等不适，血压仍高，给予卡托普利12．5mg含服，血压下降，但患者出现咳嗽。后予服用硝苯地平缓释片10mg（6Am）1/d，硝苯地平缓释片5mg（3Pm）1/d，厄贝沙坦75mg（6Am）1/d，辛伐他汀20mg睡前服，血压控制平稳，同时结合患者大于50岁，原发性高血压病史短，发展迅速的临床表现及各相关检查结果，经血管外科会诊，考虑：①肾动脉狭窄，肾血管性高血压；②高脂血症；③脑梗死；④外周动脉粥样硬化症；⑤颈椎退行性病变。转入血管外科手术治疗。转科后放射性核素检查示左肾缩小，血流灌流减低，肾功能严重受损。行左肾动脉造影，左肾动脉球囊扩张支架置入术，术中见左肾动脉严重狭窄。术后观察5d，患者意识清楚，生命体征良好，血压控制平稳。
图84－1 肾动脉CT示左肾动脉狭窄
二、病例分析
肾血管性高血压是继发性高血压的第2位原因，国外肾动脉狭窄患者中75%是由动脉粥样硬化所致（尤其在老年人）。在我国，大动脉炎是年轻人肾动脉狭窄的重要原因之一，纤维肌性发育不良在我国较少见。①肾动脉狭窄体征是脐上闻及向单侧传导的血管杂音，但不常见；②实验室检查有可能发现高肾素，低血钾；肾功能进行性减退和肾脏体积缩小是晚期患者的主要表现。超声肾动脉检查，增强螺旋CT，磁共振血管造影，数字减影，有助于诊断。肾动脉彩色多普勒超声检查，是敏感和特异性很高的无创筛查手段，肾动脉造影可确诊。
该病例特点为：①老年女性，急性起病，血压高达210/120mmHg；②RAS（肾素－血管紧张素系统）系统，肾素5．0ng/ml，醛固酮196pg/ml，肾动脉超声示左侧肾动脉（肾门）血流速度减低，肾动脉CT示左肾动脉起始段狭窄大于90%，左肾功能下降。放射性核素检查示左肾缩小，血流灌流减低，功能严重受损。术中见左肾动脉严重狭窄。肾动脉狭窄诊断明确。可能为动脉粥样硬化所致。
本例提示
诊断肾动脉狭窄主要依靠超声检查、放射性核素检查、磁共振显像或螺旋CT血管造影、肾动脉血管造影检查。前2项检查仅为初筛检查，后3项检查才为主要诊断手段。尤其是肾动脉血管造影常被认做诊断的“金指标”，提示肾动脉狭窄的临床情况有以下几种，①30岁之前出现高血压或55岁以后出现严重高血压；②急进性高血压（既往可控制的高血压突然出现持续性恶化）；③顽固性高血压（当联合应用足量的包括利尿药在内的3种降压药物时，仍旧难以达到目标血压者）；④恶性高血压（合并有包括急性肾衰竭、急性失代偿性充血性心力衰竭或新发的视神经或其他脑神经病变及Ⅲ～Ⅳ期的视网膜病变等急性靶器官损伤的高血压）；⑤当应用ACEI或ARB类药物出现新发的氮质血症或肾功能恶化（SCr升高＞50%）；⑥存在难以解释的肾萎缩或双侧肾脏大小差距超过1．5cm；⑦突然出现的难以解释的肺水肿。该例患者临床表现为老年女性，66岁，急性起病，血压较高，可达210/120mmHg；存在左肾缩小，血流灌流减低，功能严重受损。有肾动脉超声、肾动脉CT、放射性核素检查、肾动脉造影支持诊断。
（河北省石家庄市行唐县人民医院 刘振香 北京大学人民医院 李帮清）
三、专家点评
1．肾动脉狭窄原因 ①腔内病变如肾动脉炎症、动脉粥样硬化、先天异常、纤维增生、血栓栓塞、损伤及肾动脉瘤，肾动静脉瘘，结节性多动脉炎，肾动脉蒂扭曲等；②腔外病变有腹，嗜铬细胞瘤，腹主动脉淋巴结肿及肾动脉周围的囊肿、血肿、纤维束带、慢性炎症等。
2．肾动脉狭窄与高血压关系 由于肾动脉的狭窄，肾脏血流量不足，肾缺血，肾内血压下降，可刺激肾脏球旁细胞分泌大量肾素，引起血管紧张素Ⅱ生成增多，该物质可使全身血管收缩，血压升高；另一方面，醛固酮分泌增多，钠与水潴留，导致血压升高。肾缺血时肾内抗高血压物质如缓激肽、前列腺素生成减少，反过来，高血压又可引起肾细小动脉病变，加重肾缺血，这样相互影响，就使血压持续升高。
3．治疗 肾动脉狭窄确诊后，可考虑血管成形术或外科手术治疗。若治疗及时，对控制肾血管性高血压及阻止缺血性肾病进展均有帮助。不宜做上述治疗或上述治疗失败的肾血管性高血压患者，则只能药物治疗控制高血压。
肾动脉狭窄的鉴别诊断：①肾动脉先天性发育不良。一般为肾动脉全段纤细伴肾发育不良；②萎缩性肾盂肾炎。肾动脉主干无局限性狭窄。肾内动脉普遍变细并常相互靠拢或呈卷曲状，肾实质萎缩伴外形不规则，无肾动脉狭窄后扩张及侧支循环表现；③动脉粥样硬化性狭窄，狭窄多位于肾动脉起始部或近端1/3，粥样硬化斑块狭窄多呈偏心性，较大斑块突入管腔可表现为充盈缺损，狭窄段后可出现梭形扩张。腹主动脉常同时可见纡曲、延长、扩张及狭窄等动脉硬化的表现；④肾动脉肌纤维增生症。肾动脉狭窄多位于中或远端1/3，呈长或短段向心性狭窄，常伴有狭窄后扩张，典型者因多发节段性狭窄使肾动脉呈串珠状表现。主动脉或其他动脉无狭窄及扩张等异常表现；⑤多发性大动脉炎。狭窄多位于肾动脉起始段，狭窄段光滑呈管状，常伴有狭窄后扩张，腹主动脉、骼总动脉或胸主动脉同时有狭窄与扩张相间，甚至动脉瘤扩张表现。
血管成形术治疗：常做经皮肾动脉腔内球囊扩张术，此治疗尤适用于纤维肌性发育不良患者。由于动脉粥样硬化及大动脉炎患者在扩张术后易发生再狭窄使治疗失败，故这些患者宜在扩张术后放置血管支架。
外科手术治疗：包括动脉内膜切除术、旁路移植术及自身肾移植术使病肾重新获得血供，无法进行上述治疗时可考虑切除病肾。
内科药物治疗：药物治疗不能改善肾动脉狭窄导致的患肾缺血，仅能帮助控制高血压。单侧肾动脉狭窄呈高肾素者及血清SCr异常增高（尤其是已有肾功能不全者）。现常首选血管紧张素转换酶抑制药（ACEI）或血管紧张素Ⅱ受体拮抗药（ARB），但是必须从小量开始，逐渐加量，以免血压下降过快、过低，双侧肾动脉狭窄者应禁服ACEI及ARB。为有效控制血压，常需多种降压药物配伍应用，血容量增高者还需配伍小量利尿药。
（河北省石家庄市行唐县人民医院 刘振香 北京大学人民医院 李帮清）
免责声明：以上内容源自网络，版权归原作者所有，如有侵犯您的原创版权请告知，我们将尽快删除相关内容。
