Scheuermann病的病因有很多理论，有的认为是骨骺骨软骨病引起坏死，彭宝淦（2004）通过其5例的组织学及手术观察，实为软骨终板和终板下骨松质的骨坏死，造成血供障碍，椎间盘退变，其上下终板有丰富的痛觉纤维，引起较长时期逐渐发展至严重下腰痛，休息不缓解，腰前屈加重，有腰肌紧张僵硬，棘间和棘旁压痛广泛，直腿抬高阴性。本病病因不明。
X线片见L3、4和L4、5单一或双椎间隙狭窄，上下终板不规则，Schmorl结节，但无椎体楔形变或后凸畸形（图24-1，图24-2），这与更常见好发于胸椎Scheuermann病明显不同。CT见终板下骨质密度不均匀，Schmorl结节区有一类圆形、多囊状骨质密度不规则区，四周形成硬化带（图24-3）。
图24-1 腰椎X线侧位片
腰椎侧位片显示L3、4和L4、5椎间隙上下终板不规则、Schmorl结节形成和椎间隙狭窄
图24-2 椎间盘造影
椎间盘造影后的腰椎X线正位片示L3、4和L4、5纤维环撕裂，造影剂在椎间隙内广泛弥散
椎间盘造影：可引发与平时腰痛性质一样且程度剧烈，纤维环可见放射状撕裂，造影剂在椎间盘内广泛弥散。
手术：经腹膜外前路椎体间，将上下终板和其下薄层骨松质切下送病理检查，自体髂骨植骨融合。
术后1个月戴支具离床，3个月所植骨全部骨性融合。随访12（6～20）个月，4例腰痛消失，1例腰痛较术前明显减轻。
病理组织学表现：终板有局限性缺损，终板下骨松质坏死，Schmorl结节是更深在的灶状骨坏死区，坏死区髓腔内脂肪细胞消失，被增生的纤维组织和缺血性纤维软骨所取代。骨小梁细胞坏死，形成空骨陷窝，侵入性肉芽组织长入（图24-4，图24-5）。
图24-3 CT表现
同一病人的L5上终板CT扫描显示软骨终板下有一类圆形、多囊状骨质密度不规则区，四周形成硬化带
图24-4 病理组织学表现（1）
软骨终板下显示骨坏死改变，可见髓腔纤维化，脂肪细胞消失，毛细血管扩张，大片缺血性纤维软骨形成。骨小梁内骨细胞消失和坏死
（彭宝淦）
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