急性呼吸衰竭病人的监护

急性呼吸衰竭（acute respiratory failure，ARF）简称急性呼衰，是指原肺呼吸功能正常，因各种迅速发展的病变，例如呼吸道阻塞性病变、肺组织病变、肺血管疾病、胸廓胸膜病变、神经中枢肌肉疾病等，在短时间内引起严重气体交换障碍，产生缺氧或合并二氧化碳潴留，从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。因病变发展迅速，机体未能很好地代偿，如不及时抢救，可危及患者的生命。

【病因】

1.中枢神经疾患　脑血管病变、脑炎、脑外伤、药物中毒等直接或间接抑制呼吸中枢，产生缺氧或二氧化碳潴留。

2.周围神经病变　脊髓灰质炎以及多发性神经炎引起呼吸肌收缩能力减退或丧失。

3.呼吸肌疾病　重症肌无力、有机磷中毒、颈椎外伤和低钾血症等损害呼吸动力，引起通气不足、肺泡通气量下降，可发生呼吸衰竭。

4.胸廓病变　胸廓外伤、畸形、张力性气胸、大量胸腔积液等，影响胸廓活动和肺扩张，致使通气减少、肺通气和换气功能下降。

5.呼吸道病变　重症哮喘、异物等阻塞气道，引起通气不足，导致通气／血流比例失调，发生缺氧和二氧化碳潴留。

6.肺组织疾病　严重急性呼吸功能综合征（SARS）、重度肺结核、肺水肿、急性呼吸窘迫综合征（ARDS）等可引起肺容量、通气量、有效弥散面积减少，通气／血流比例失调出现缺氧和（或）二氧化碳潴留。

【发病机制】　与上述病因导致机体通气和（或）换气功能障碍有关。

1.通气功能障碍　主要与呼吸动力、肺泡壁顺应性及呼吸道通畅等因素有关。呼吸肌疾病、胸廓病变时可导致呼吸动力不足、呼吸道阻塞或肺泡壁顺应性下降，使肺泡通气不足，直接妨碍氧气吸入和二氧化碳的排出，造成体内缺氧和二氧化碳潴留，发生通气障碍性呼吸衰竭。肺水肿、肺纤维化或肺炎时，均可使肺泡壁顺应性下降，肺泡扩张受限而导致限制性通气功能障碍。由于呼吸道分泌物过多黏稠、炎症性充血水肿、平滑肌痉挛等因素可引起呼吸道阻塞，气道阻力增加，导致阻塞性通气功能障碍。

2.换气功能障碍　常发生在通气血流比例失调或弥散障碍等情况下。正常肺泡通气量为4L／min，肺循环血流量为5L／min，每个肺泡的通气血流比值（V／Q）约为0.8，此时可以发挥最佳的气体交换效率。上述病因导致通气血流比例失调时，若V／Q＞0.8，由于肺泡通气量超过肺泡血流量，进入肺泡内的部分气体因没有足够的肺血流量与之换气而成为无效通气（或称血流灌注不足），引起低氧血症。若V／Q＜0.8，由于肺泡通气量低于肺泡血流量，致使流经肺泡毛细血管内的部分血液未经气体交换直接进入肺静脉，返回左心，成为无效灌注（或称通气不足），也可引起低氧血症。肺实变、肺不张、肺间质纤维化等因素，可使肺泡毛细血管膜增厚、弥散面积减少，引起弥散功能障碍，导致急性呼吸衰竭。

【分类】

1.根据血气分析结果分为　①Ⅰ型呼吸衰竭：只有缺氧而无二氧化碳潴留，PaCO2正常或降低，此型呼吸衰竭又称为低氧血症性呼吸衰竭或换气衰竭；②Ⅱ型呼吸衰竭：除缺氧外同时伴有二氧化碳潴留，又称高碳酸血症性呼吸衰竭或通气衰竭。

2.按病理损害部位分为　①中枢性呼吸衰竭：见于中枢神经系统疾病如各种脑炎、脑膜炎、脑血管疾病、脑瘤、脑外伤等；②周围性呼吸衰竭：病损部位主要在胸、肺。

3.根据病程经过不同可分为　急性呼吸衰竭和慢性呼吸衰竭急性发作。

【病史】　应详细了解病人起病的时间和方式，主要临床特点，是突然发病还是缓慢起病，呼吸困难的类型与活动、体位的关系。有无诱发急性呼吸衰竭的因素，如严重感染、重度创伤、败血症、大面积烧伤，是否过多输入液体或库血等。是否存在引发ARF的病因，如气道阻塞性疾病、肺组织病变、胸廓病变等。病人有无吸烟等不良生活习惯；工作和居住地周围环境是否存在有害气体的刺激。

【临床表现】

1.呼吸困难　是呼吸系统疾病引起的周围型呼吸衰竭的主要症状，致病因素导致呼吸肌负荷增加，呼吸肌疲劳无力，辅助呼吸肌运动增强，表现为呼吸急促、鼻翼扇动、点头样呼吸、三凹征等。中枢型呼吸衰竭或周围型呼吸衰竭发展至肺性脑病时，无呼吸困难，表现为呼吸频率和节律的改变。

2.发绀　为缺氧的典型表现，当PaO2低于50mmHg时，病人口唇、甲床等部位出现发绀。

3.神经系统表现　急性缺氧时可导致脑功能障碍，如定向障碍、烦躁不安等，缺氧严重时，可出现癫样抽搐、昏迷、死亡；轻度二氧化碳潴留表现为兴奋症状，如失眠、躁动、烦躁不安等；二氧化碳进一步升高则出现中枢抑制，表现为神志淡漠、嗜睡、昏迷等，称为“肺性脑病”；但一些慢性二氧化碳潴留的病人，也可无神经系统的表现。

4.循环系统表现　缺氧时，心率增快、血压升高，严重者表现为各种类型的心律失常，进而心率变缓，周围循环衰竭，四肢厥冷，甚至心搏骤停。肺泡缺氧时，肺血管收缩，肺动脉压升高，右心负荷增加，甚至发生右心衰竭。

5.水、电解质和酸碱平衡失调　通气过度可发生急性呼吸性碱中毒；急性二氧化碳潴留可表现为呼吸性酸中毒。严重缺氧可导致代谢性酸中毒。代谢性和呼吸性酸碱失衡也可同时存在，表现为混合性酸碱失衡。酸碱平衡失调的同时，还可发生体液和电解质的代谢紊乱。

【实验室检查】

1.血气分析　在静息状态下，若PaO2＜60mmHg，PaCO2正常或低于正常时即为低氧血症型或Ⅰ型呼吸衰竭；PaO2＜60mmHg，PaCO2≥50mmHg时，则为高碳酸血症型或Ⅱ型呼吸衰竭。

2.胸部影像学检查　胸部X线、CT检查是重要的辅助检查，可发现异常。

3.电解质测定　呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒时，常伴有高钾血症。

4.心电图检查　可出现心动过速和其他各种心律失常。

【急救与处理】

1.改善与维持通气　急性呼吸衰竭多突然发生，应及时采取抢救措施，防止和缓解严重缺氧、CO2潴留和酸中毒，保护神经、循环、肾等重要系统和脏器的功能。现场急救处理的工作流程（图17-1）。

图17-1　现场急救处理的工作流程

治疗重点是氧疗。氧疗是抢救急性呼吸衰竭病人的重要治疗措施。PaO2≤60mmHg，SaO2＜90%时，应及早给予氧气吸入。

（1）Ⅰ型呼吸衰竭：早期FiO2宜短时间维持在50%，以尽快纠正缺氧。待PaO2恢复至60mmHg以上时，应将FiO2控制在40%以下，防止氧中毒。

（2）Ⅱ型呼吸衰竭：宜持续低流量吸氧，FiO2控制在35%以下。单纯吸氧可提高氧分压，纠正低氧血症，但因解除了缺氧对呼吸中枢的兴奋性刺激，使通气量减少，可加重原有的二氧化碳潴留。因此，对Ⅱ型呼吸衰竭病人，为提高救治效果，可在低流量吸氧基础上，加用呼吸兴奋药，慎用中枢抑制药，以促进二氧化碳的排出。

2.呼吸兴奋药　可兴奋呼吸中枢，使呼吸加深加快，肺泡通气量增加，从而改善肺通气功能。常用尼可刹米，每次0.75g静脉推注，再以3.75g加入500ml液体中以2ml／min的速度维持静脉点滴。使用12h无效，应考虑机械通气。纳洛酮主要用于解除外源性阿片类物质（如吗啡、美沙酮等）对呼吸中枢的抑制作用，也可用于镇静催眠药过量或酒精中毒病人。首次常用剂量为0.4～2.0mg静脉注射，必要时可以0.4～2.0mg／h静脉滴注。

3.机械通气　可维持适当的通气、改善气体交换、减少呼吸功耗。氧疗过程中，FiO2＞40%，但PaO2仍＜60mmHg，须尽早建立人工气道，使用呼吸机实施机械通气，维持有效肺泡通气量，改善通气功能。目前主张：应用呼吸机时宜“早上早下”。上机要在病情的早期，不要拖延到病情危急，在呼吸衰竭得到控制病情好转时，尽早脱机。避免长时间应用呼吸机产生呼吸肌失用性萎缩，导致脱机困难。对ARDS等病人宜选用PEEP或CPAP的通气模式，伴有心功能不全者可采用高频通气（HFV）的模式。

4.纠正电解质与酸碱平衡失调　定时采血进行动态血气分析和血液生化检查，根据检查结果随时判断体内酸碱失衡及电解质紊乱情况和程度，及时予以纠正。可通过应用呼吸机或呼吸兴奋药改善肺通气，以纠正呼吸性酸中毒。依据血中电解质检测结果，适当限制或补充相应电解质，以维持体液平衡。

5.治疗原发病　及时有效的病因治疗可使急性呼吸衰竭得到逆转，应十分重视病因的寻找和治疗。

【护理】

1.病情观察　密切监测生命体征的变化，注意观察有无精神症状，呼吸困难、发绀及其程度。严格记录24h液体出入量，维持体液平衡。观察病人有无消化道出血，及时做好抢救准备。

2.临床监测

（1）呼吸功能监测：基础呼吸功能监测，如呼吸形式、频率、节律等；通气功能监测，如潮气量、肺活量、残气量等；气体弥散功能、氧合指数的监测等；定时进行血气分析或经皮电极连续监测氧和二氧化碳分压等数据。

（2）呼吸机监测：观察呼吸机是否按计划正常运转，重点监测气道内压力、肺及总顺应性、气道阻力等机械力学方面的变化并做好特护记录。注意观察病人与呼吸机是否同步协调，如发现躁动不安、呼吸急促、明显发绀、血压升高、心率加快等，提示呼吸机应用不当，需及时予以纠正或立即通知医师，协助处理。

（3）循环监测：测量血压、中心静脉压和心率变化，并详细记录。

3.一般护理

（1）心理护理：病人因建立了人工气道和使用呼吸机治疗，大多存在着紧张、恐惧、抑郁、绝望和依赖等心理问题，护士应镇静自如，认真细致、紧张有序地进行抢救工作，加强床旁巡视，做好心理护理。

（2）绝对卧床休息：取半卧位，以利于增加通气量。保持病室整洁、空气清新、温暖，定时消毒，防止交叉感染。

（3）补充足够的营养及热量，避免发生或加重呼吸肌疲劳。可选择经胃肠道的方式，补充高热量、高蛋白、富含多种维生素和微量元素的流质饮食；必要时可采用静脉高营养治疗。病情稳定后，鼓励病人经口进食。

4.氧疗的护理　对于低氧血症伴高碳酸血症者，应低流量（1～2L／min）、低浓度（25%～29%）持续给氧。对低氧血症不伴高碳酸血症者，应予以高浓度吸氧（＞35%），使PaO2提高到60mmHg或SaO2在90%以上。给氧过程中，若呼吸频率正常、心率减慢、发绀减轻、尿量增多、神志清醒、皮肤转暖，提示组织缺氧改善，氧疗有效。当病人发绀消失、神志清楚、精神好转、PaO2＞60mmHg，PaCO2＜50mmHg时，可考虑终止氧疗。停止前须间断吸氧，然后逐渐停止氧疗。

5.机械通气的护理　见相关章节。