外伤是腰椎间盘突出的重要原因

椎间盘是人体脊柱中重要的缓冲装置，具有吸收震荡、减缓冲击以及均布外力等重要力学功能。正常椎间盘为一各向异性结构，髓核、纤维环及软骨终板共同构成了对抗多轴应力的闭合系统。髓核处于流体静压状态，在完成椎体至椎体间的压力传导的同时，其所承受的应力通过液压放射状均匀分布到软骨终板及纤维环，从而减缓冲击或吸收对椎骨的负荷。据研究报道，临床上腰椎间盘突出不仅仅是因为椎间盘受到了压力作用，多数原因是由于椎间盘内应力分布不均匀而导致纤维环破裂，髓核突出。

随着生活水平的提高及工作方式的变化，由于长时间的静力性腰椎前屈而引起的椎间盘、脊柱肌群和椎间韧带等的疲劳，可能是导致腰椎间盘突出症的主要力学因素。在劳动和运动过程中，人体用力方式以及用力时姿势不当，也可能导致腰椎间盘突出。有关外力导致腰椎间盘突出的原因的定性解释可概括为：当脊柱承受负荷时，髓核受到压缩，在环状纤维上施加较大的离心力，使纤维受到拉伸，当此力超过纤维环承受的范围时，将导致髓核突出。潘慧炬通过建立的脊柱前屈的力学模型，定量计算腰椎间盘承受应力的情况。结果发现，无论脊柱前屈至何种姿位，腰椎间盘几乎均会受压缩应力作用。且应力大小与体重及脊柱前屈的角度有关。并认为，由于椎间盘位于两个相邻的椎体之间，前后部均有韧带保护，尤其是椎间盘前部的纤维环较厚，并有腹腔内压力的支持，因此当压缩应力足够大或由于长时间静力性腰椎前屈动作使韧带和纤维环疲劳时，髓核向后突出比向前突出的可能性大得多，这也与临床上腰椎间盘大多向后突出相一致。

有关外伤与椎间盘突出的关系，很多学者从生物力学和组织学的角度进行了大量研究，认为异常的应力可直接损伤椎间盘结构。对椎间盘的应力分析表明，纤维环的切向应力由内向外逐渐增大，而压应力以髓核最大，向外逐渐减小并转为拉应力。正常情况下纤维环后侧、后外侧有十分明显的应力集中，该处纤维环较其他区域相对较薄、曲率较大可能是造成应力增高的原因。后侧、后外侧也是纤维环胶原含量分布最少的区域。由于后纵韧带的保护，退变椎间盘易向纤维环后外侧突出。退变后纤维环应力状态改变，其应力水平明显降低。说明椎间盘承载能力下降，载荷传递方式改变。然而更重要的是，力学因素可通过影响椎间盘组织的生物学特性，导致椎间盘生物力学性能改变及其细胞代谢紊乱。Kuga等进行了脊柱功能单位的应力疲劳试验，发现纤维环易于发生破裂，有时可伴软骨终板破裂，提示椎间盘突出是由纤维环破裂引起的，而与髓核无关。Liu等研究发现，处于异常应力环境下的椎间盘细胞能产生MMPs和NO等，这些物质能抑制蛋白多糖的合成并促进其降解反应而加剧椎间盘退变和突出。陈立等的实验发现，在正常力学环境下，年龄增长因素对软骨终板蛋白多糖代谢影响较小，而异常生物力学环境可直接导致软骨终板蛋白多糖含量减少和成分发生改变。早期表现为硫酸软骨素与硫酸角质素（CS/KS）比值的增高，蛋白多糖总量与对照组无明显差异，但在实验过程中透明质酸（hyaluronic acid，HA）含量均明显降低，纤维环排列紊乱，软骨终板细胞表现出一定的损伤修复反应；中后期蛋白多糖总量与成分（以CS为主）均较对照组显著减少，纤维环与软骨终板连接处出现完全断裂，髓核脱水皱缩并轻微后突，软骨终板与椎体连接部出现分离、终板钙化、骨化、断裂等。van Deursen等发现在持续压应力作用下，髓核发生蠕变、应力下降，而纤维环应力增高。Chiu等发现，在压应力下椎间盘髓核的脱水程度明显大于纤维环。

以上的这些实验表明，外力或累积应力除可直接损伤椎间盘组织导致椎间盘突出外，还可通过影响椎间盘细胞和基质的生物学行为而导致椎间盘退变和突出的发生。