第十五节肝衰竭

肝衰竭也称肝功能不全（简称肝衰），是指肝组织广泛而严重损害（坏死）并丧失代偿能力，从而导致物质代谢、解毒、激素灭活、免疫防御、血流调节、凝血及胆汁合成、分泌和排泄障碍的一组综合征。此为围手术期的严重并发症，病死率很高（约80%）。其实肝脏接受双重血流供应（门静脉供血占75%，肝动脉供血占25%），故有很强的代偿能力。通常的肝脏疾病与手术不易引起肝衰竭，即使切除肝实质80%仍可耐受。然而，当肝组织遭受更加广泛而严重损害且致功能失代偿时，则发生肝衰竭而危及生命。有鉴于此，应加强围手术期肝功能监测与维护，尽量排除损害肝脏的各种因素，并对肝功能障碍者给予正确处理，以保障患者安全。

【分类】

1．按病程分类

（1）急性肝衰竭：起病急骤且伴肝性脑病。

（2）慢性肝衰竭：有慢性肝病史，如慢性活动性肝炎等。

2．国际肝病研究会分类（1999）

（1）超急性肝衰竭：起病10d内发生肝性脑病。

（2）暴发性肝衰竭：起病10d～4周发生肝性脑病。

3．暴发性肝衰竭分型　其特征为发病迅猛且有严重肝功能损害，不包括慢性肝病患者。

按最初症状至出现肝衰竭体征的时间长短，将其分为三型。

（1）超急型：黄疸发生后0～7d出现肝衰体征，此型发生率高且常伴腹水。

（2）急型：黄疸发生后8～28d出现肝衰体征，此型发生率也高且常伴腹水。

（3）亚急型：黄疸发生后29d～12周出现肝衰竭体征，此型发生率较低，但常伴腹水。

【原因】

肝衰竭可由肝脏疾病或非肝脏疾病引起，还可为药物、手术及其他因素所致。

1．肝性因素

（1）病毒性肝炎：暴发性病毒性肝炎是急性肝衰竭的常见原因，约1%病例可发展为肝衰。暴发性乙型肝炎是急型肝衰的另一重要原因，其危险性高于甲型肝炎（尤其女性）。此外，丙、丁、戊型肝炎及EB病毒、巨细胞病毒、单纯疱疹、水痘和疱疹病毒等，当免疫功能遭受严重抑制时也可诱发肝衰竭。

（2）慢性肝病：慢性肝炎恶化、肝豆状核变性、肝硬化、酒精性肝炎或肝淀粉样变等。

（3）肝脏手术：通常在切除肝脏转移病灶或巨大血管瘤与腺瘤后发生，其原因为残留的肝脏太小（＜20%）不足以维持全肝功能，或因肝血流受损使肝脏严重缺血所致。

2．非肝性因素

（1）药物或毒素：药物性肝毒性（hepatotoxicity）可致急型肝衰竭，多为对乙酰氨基酚引起，常在服药12g后发生。氟烷性肝损害已少见，一般为多次吸入此药后21d发生，且多为女性。长期或急性酗酒而出现酶诱导时，也可诱发肝衰竭。抗结核药（异烟肼）或某些抗生素（四环素、红霉素、头孢唑林等）及四氯化碳、苯妥英、蕈毒、丙戊酸等，也可造成严重肝损害。

（2）感染：见于脓毒血症、肝脓肿、胰腺炎、黄热病、Q热及军团杆菌肺炎等。

（3）缺血缺氧：见于严重低氧血症、低血压、充血性心力衰竭、肝门阻断、肝动脉结扎或损害而致肝缺血。

（4）胆管阻塞或损伤。

（5）胆红素超负荷：继发于血肿、输血或溶血等。

（6）其他：见于妊娠合并急性脂肪肝或子痫综合征、Budd-chiari综合征、NHL、Wilson病及Reye综合征等。

【诊断依据】

1．病史　应询问有无黄疸、瘙痒、不适、厌食、酗酒及药物与毒物史。

2．临床表现　肝衰竭并无特异性临床表现，主要为健康状况全面衰退、显著乏力，生活不能自理，可伴恶心、呕吐、消化不良、皮肤瘙痒、烦躁、焦虑等。体征方面包括肝大、脾大、腹水、周围水肿、肝掌（手掌红）、蜘蛛痣、睾丸萎缩，还可伴脐周静脉扩张、胃食管静脉曲张、痔、凝血障碍、贫血、颞部消瘦及男性乳房女性化等。

3．辅助检查　凡疑及肝病者应进行相关检查，包括胆红素、转氨酶、碱性磷酸酶、总蛋白、清蛋白、PT和肝炎血清学检查等。依据实验室检查结果，可评估肝病的严重程度（表21-4），按其轻重依次为A＜B＜C。

表21-4　肝病严重程度的Child分级

4．肝衰竭的诊断标准

（1）有严重肝病史及诱因，如感染或相关药物应用、肝脏缺血缺氧等。

（2）全身情况极差，高度乏力、显著厌食且常伴恶心、呕吐、呃逆、腹胀、腹泻或便秘，重症伴腹水。

（3）性格改变，淡漠或兴奋。

（4）精神错乱，行为反常，计算与定向力减退。早期可出现扑翼样震颤（flapping tremor），重者发生肝性脑病甚至昏迷。

（5）反射亢进，肌张力增强与肌阵挛。

（6）肝功能严重损害，黄疸加重，总胆红素＞171μmol／L，血清胆红素升高而转氨酶水平降低。胆碱酯酶活性显著降低，血清胆固醇及胆固醇酯也降低，血浆鲎溶解物实验阳性且常伴低热。

（7）血氨升高，血清AST／ALT比值亦升高。血浆支链氨基酸／芳香族氨基酸比值＜1。

（8）出血倾向，凝血酶原活动度≤40%。

（9）肝臭和扑翼样震颤。

5．肝衰竭分期　根据病程经过分为3期。

（1）早期：严重的全身及消化道症状，黄疸迅速加深，血清胆红素≥171μmol／L，凝血酶原活动度≤40%。但未发生明显肝性脑病，也未出现明显腹水。

（2）中期：发生Ⅱ级以上肝性脑病（表21-5），或出现明确腹水。

表21-5　肝性脑病的临床分期

（3）晚期：发生难治性（或致死性）并发症，如脑水肿、肝肾综合征、上消化道大出血、严重继发感染等，此期实际已陷入MOF。

【鉴别诊断】

1．肝性脑病　此为急性肝衰竭的严重并发症，其特点是进行性神经系统损害及相关症状演变。从性格异常、嗜睡和（或）行为异常，很快进入意识障碍、扑翼样震颤甚至昏迷。肝性脑病的发生与多种因素相关，包括血-脑屏障改变、氨和其他氮源性物质（甲硫氨酸、硫醇等）中毒、假性神经递质与氨基酸代谢异常以及脑能量代谢障碍等。急性肝衰竭所致的肝性脑病，昏迷前可无先驱症状。肝性脑病常伴血氨增高，但严重程度及预后并不与其一致。为评估肝性脑病的严重程度，临床上分为4期（表21-5）。

2．肝肾综合征　其特点是，肝衰竭患者无确切原因而发生肝衰竭、钠潴留和少尿。肾衰竭是因肾血管异常收缩，使肾血管阻力增加及肾血流和GRF减少所致。据认为，前列腺素代谢异常，可能是肝肾综合征的原因，并无明显形态学改变。临床体征为少尿、氮质血症、高钾血症和低钠血症。尿沉渣无特殊，尿Na＋＜5mmol／L，显著低于肾前性肾衰竭。此症对扩容治疗无反应。

3．肝肺综合征　肝硬化患者其肺内血管呈病理性扩张，从而增加肺部右向左的血液分流，可用对比增强的超声心电图或核素标记的巨聚清蛋白进行诊断。大量腹水使膈肌活动受限，加之胸膜渗出、HPV功能下降及V／Q失调，或伴胸膜动-静脉瘘等而发生严重低氧血症。

【病因治疗】

1．解除肝衰竭的原因与诱因

（1）控制上消化道出血：输血输液补充血容量纠正失血性休克，同时给予有效的止血措施控制出血。对于造成出血的原因应给予积极治疗。

（2）控制感染：在病原菌及感染灶未明确前，可选用肝肾毒性小、抗菌谱广的第二代头孢菌素，如头孢替安（2．0g，2～3／d）。如为革兰阴性菌感染，可选用头孢曲松钠（1．0g，1～2／d）或头孢噻肟（2．0g，2～3／d）。

（3）纠正水、电解质与酸碱失衡：每天液体总入量不超过2　500ml，肝硬化腹水者液体入量比尿量多1　000ml，以免血液稀释造成血钠过低而加重昏迷。及时纠正缺钾和碱中毒，低氯性碱中毒者可给予精氨酸盐溶液。

（4）避免使用肝毒性药物：停用一切止痛、催眠和麻醉药，因为即使毒性很小的地西泮、艾司唑仑等也可引起不同程度的肝细胞损害并诱发或加重肝性脑病。其他肝毒性药物，还有某些抗生素（四环素、红霉素等）、解热镇痛药（对乙酰氨基酚、阿司匹林等）、双醋酚酊、降糖药及氯贝丁酯等。

（5）其他：慎用利尿药并限制蛋白质摄入，避免输入库血，并积极治疗便秘与腹泻等。

2．减少肠腔毒性物质的产生和吸收

（1）饮食：一旦诊为肝性脑病，应禁食蛋白质而给予以糖类为主的食物，如稀饭、面条和饼干等，宜少食多餐，每天总热量不低于5　000～6　700kJ（1　200～1　600kcal）。但禁食蛋白质时间不宜过久，随病情改善可适当给予豆浆、牛奶和蛋类，逐渐增加以植物蛋白质为主的食物，每天达0．5g／kg。昏迷者可置鼻饲管，必要时做锁骨下或颈静脉穿刺置管以便长时间经静脉内供给营养，每天应给予必需氨基酸3～4g。维生素的补充也十分重要，尤其维生素C、维生素B和维生素K1，维生素A、维生素D和叶酸也应适当补充。

（2）清除肠腔积血或积食：采用适当措施加速肠腔积血或积食的排出，可口服25%硫酸镁30～40ml导泻，或用弱酸性溶液灌肠。

3．抑制肠菌生长

（1）抗生素：口服肠道不吸收的抗生素抑制肠道细菌生长，常用新霉素2～4g／d。昏迷者可用2%新霉素液100ml灌肠，也可用甲硝唑（灭滴灵）0．1g（4／d），或巴龙霉素0．5g（4／d）或卡那霉素0．5g（4／d），其疗效相仿。因长期应用可引起肠黏膜病变及二重感染，故一般不宜超过1个月。

（2）乳果糖：此为人工合成的二糖，呈酸性（pH　3．8）。在小肠内基本不被吸收和水解，在结肠内由双歧乳酸杆菌和粪链球菌将其迅速分解为乳酸和少量醋酸。1分子乳果糖可分解成4分子酸性产物，而致结肠pH下降。由乳果糖分解产生的小分子酸其渗透性增高，可减少结肠内水分吸收且促进肠蠕动而引起腹泻。当结肠pH＜6时，肠道内嗜碱性有害菌群的生长受抑制，使其产生氨和其他毒性物质的能力下降。乳果糖还能增加细菌对氨的利用，使氨进入细胞蛋白质中。以上作用均可使氮的产生与吸收减少，从而降低血氨。目前常用乳果糖粉剂，10g／次，3／d。根据大便次数调整用量，一般排软便2或3／d为宜。乳果糖的副作用是腹泻、腹部胀气，少数可有腹痛和呕吐，减量或停药即消失。昏迷者可用乳果糖与水按1∶1配成200～1　000ml保留灌肠，也可达同样效果。

4．清除有害物质

（1）谷氨酸钠和谷氨酸钾：可与氨结合成无毒的谷氨酰胺而致血氨下降，还可促进鸟氨酸循环代谢及尿素的合成而解除氨中毒。谷氨酸钾、钠比例取决于血清钾、钠的浓度，尿少时慎用钾盐，大量腹水时少用钠盐。本制剂偏碱性，可加入维生素C　5～10g，静脉滴注。

（2）精氨酸：能催化鸟氨酸代谢环，促进尿素合成而降氨。但降氨作用不恒定，适于忌用钾或钠盐的患者。因其呈酸性，可用于合并碱中毒者，将其10～20g溶于葡萄糖溶液中静脉滴注，1／d。

（3）氨酪酸：可与体内α-酮戊二酸结合成谷氨酸而降低血氨且作用于中枢神经递质而恢复脑细胞功能，故更适于抽搐躁动者。将20%氨酪酸10～15ml加于葡萄糖液中静脉滴注，滴速过快可引起血压下降及呼吸抑制。

（4）乙酰谷氨酰胺：为谷氨酰胺的乙酰化衍生物，具有谷氨酰胺相似的作用。易通过血-脑屏障而促进脑组织代谢，适于肝性脑病智力减退者。600～900mg／d，分次肌内注射或加于葡萄糖溶液中静脉滴注。

5．纠正氨基酸失衡及假性神经递质

（1）支链氨基酸（BCAA）：是以缬、亮、异亮氨酸为主要成分的复方氨基酸，理论上可增加血浆BCAA浓度并与芳香氨基酸（AAA）及色氨酸竞争血脑屏障上的受体，而减少AAA和色氨酸进入脑内，从而抑制脑内假性神经递质生成并供给肌肉组织BCAA以促进氨的清除，抑制肌蛋白质分解。

（2）左旋多巴：大剂量左旋多巴通过血-脑屏障进入脑细胞并在多巴脱羧酶作用下生成多巴胺，与假性神经递质竞争而改善神经元之间正常神经冲动的传递，对恢复大脑功能、改善肝性脑病患者的神志有一定作用。

（3）氨酪酸／苯二氮类复合体拮抗药：氟马西尼及荷包牡丹碱（Bicuculline）的促清醒作用已引起一些学者重视，用氟马西尼0．5mg溶于生理盐水10ml静脉推注（＞5min），继以1．0mg溶于生理盐水250ml静脉滴注，可改善肝性脑病症状。然而，目前尚难对其疗效做最后评价。

【对症处理】

1．一般处理

（1）纠正氮质血症：必要时，可行腹膜或血液透析。

（2）保持呼吸道通畅：深昏迷者应确保其呼吸道通畅，必要时行气管切开。

（3）头部降温：深昏迷者可置头部冰帽降低颅内温度、减少能量消耗，并静脉滴注甘露醇等防止脑水肿。

（4）肝细胞生长刺激素：可增强肝细胞DNA合成而促进肝细胞再生，对肝性脑病（尤其暴发性肝衰竭的肝性脑病）具有辅助治疗作用。

（5）胰高血糖素与胰岛素：将胰高血糖素1～2mg和胰岛素10～20U溶于10%葡萄糖溶液250～500ml中静脉滴注，1或2／d，可激活肝细胞内cAMP，促进肝细胞再生。

2．并发症处理

（1）脑水肿：此为急性肝衰竭早期死亡的主要原因，肝衰竭Ⅳ期有80%患者出现脑水肿并引起颅内压升高，约25%患者出现严重脑缺血、脑缺氧及幕疝。脑水肿的病理机制仍不清楚，有人提出细胞毒性及血管源性假说。脑水肿与正常的脑血流量自我调节的改变有关，Ⅳ期肝性脑病患者的脑血流量很少，PaCO2升高时脑血流也不增加。及时发现脑水肿非常重要，脑水肿的出现提示颅内出血和早期脑疝。高血压、心动过速、角弓反张、瞳孔散大且对光反射消失及强迫体位，是脑水肿的可靠临床特征。CT的敏感度差别很大，通过硬膜下检测颅内压是最可靠的方式。ICP＞20mmHg者应予降颅内压，否则可致脑疝。然而，短暂的ICP升高，多为气管内吸引、体位变化及疼痛刺激引起。伴颅内高压者，必须保持脑灌注压＞60mmHg。实践证明，给予甘露醇可明显提高生存率。然而，预防性给予甘露醇并无益处，故只有出现颅内高压时才可使用。甘露醇及N-乙酰半胱氨酸均可增加Ⅳ期肝性脑病患者的脑血流，从而使脑摄氧量增加。过度通气使PaCO2降低可使脑血流量减少，从而导致脑摄氧量减少。并存肾衰竭时，渗透性治疗不能降低颅内压，除非将输注的甘露醇进行两次超滤。苯巴比妥类药物可明显降低ICP，但可致严重心血管不良反应。当患者等待供肝时，可用药物过度治疗。

（2）血流动力学异常：肝衰竭患者清除血管代谢活性产物的功能降低，从而导致动-静脉短路和血管扩张并引起高排低阻状态，其特征为心动过速、心排血量增加及体血管阻力降低。此种变化类似于感染性休克，可用去甲肾上腺素和（或）血管升压素治疗（第12章）。

（3）肺部并发症：50%病例出现肺部并发症，大多数肺血管阻力降低及A-aDO2增加。关于对乙酰氨基酚所致肝衰竭报道中，33%患者有严重肺损伤，其中2人死于低氧血症。低氧血症的原因很多，包括误吸、肺部感染和非心源性肺水肿，胸片常低估肺功能障碍的严重程度。Ⅲ期肝性脑病时应行气管插管，伴肺不张、胸膜渗出、肺内分流或肺水肿者，应行机械通气。

（4）肾衰竭：暴发型肝衰竭约半数发生急性肾小管坏死或ARF，其治疗见第22章第十二节。

（5）凝血障碍及纤维蛋白溶解：肝细胞坏死可致多种凝血因子减少及纤维蛋白溶解因子合成受损。凝血酶-抗凝血酶Ⅲ复合物和D-二聚体浓度升高，提示血管内凝血被激活。肝衰竭患者常见进行性血小板减少且与止血性激活血小板有关，血小板对ADP的聚集作用亦降低，有出血倾向患者应警惕DIC的发生。一旦发生DIC必须给予血小板和凝血因子，同时应用肝素和抗凝血酶Ⅲ制剂。DIC伴继发性纤溶时，应给予抗纤溶药，无活动性出血者是否需补充凝血因子，目前尚存在争议。

【手术与麻醉】

1．手术相关问题

（1）肝细胞移植（hepatocyte transplantation）：以此作为急性重型肝炎及暴发性肝衰竭患者维持肝功能的辅助疗法，也可作为肝移植前的支持疗法。方法为切取供肝和部分供肝，用机械法或酶消化法制备成适当浓度的肝细胞悬液。将其移植受体的皮下、肌肉、腹腔、脾、肾等，其不良反应是移植物抗宿主反应。

（2）人工肝（artificial liver）支持系统：早在20世纪50年代，人们已开始人工肝系统的研究，其方法大致分为三种。①类似人工肾技术，以净化血液为基础的纯人工方法；②交叉灌流的生物学方法；③利用肝脏组织半人工、半生物的组合性人工肝系统。

（3）血浆置换术（plasmapheresis）：其原理是稀释患者血液中的胆红素和其他毒素，从而提高清蛋白和凝血因子浓度并使血液浓度接近正常水平。日本用此法只治疗术后肝功能衰竭，其指征包括如下几项。①胆红素＞85．5μmol／L（50mg／L），且仍有升高趋势；②肝性脑病已达Ⅱ级以上；③肝玻璃酸试验，其值＜40%。临床应用表明，该法治疗肝衰竭的有效率达56．4%。虽然目前还缺乏随机对照，但此法作为肝移植前的过度治疗有其实用价值。

（4）生物人工肝（bioartificial liver）：随着生物工程和细胞培养技术的发展，现已将人工合成材料与生物材料相结合，制成组合性生物人工肝。生物材料为肝脏的代谢提供支持等功能（包括肝块、肝片、游离肝细胞等，目前以培养肝细胞较为理想），人工材料为生物材料提供物质基础，并最大限度地为生物材料提供功能。培养肝细胞通过肝细胞体内移植和生物反应器（容器、培养肝细胞和血液灌洗或血液透析3个部分组成）两种方式进行人工肝支持。此种人工肝除有解毒功能外，还具有类似正常活肝的代谢功能。Sussman发现，源于人肝胚胎细胞的瘤细胞（C3 A）具有许多正常肝细胞分化特征，将这种细胞贴附生长在一个空心纤维过滤器上，制成具有代谢功能的体外人工肝装置。此装置的代谢功能相当于200g正常肝组织。动物实验表明，此人工肝可使肝衰竭的犬恢复意识，且可降低转氨酶，改善凝血功能，提高半乳糖清除率等。

（5）肝移植：是目前治疗肝衰竭最终且最有效的手段，5年存活率已达60%～80%。实施肝移植的难点之一，是病例选择问题。London标准为PT＞100s并具另外3项指标。①年龄＜10周岁或＞40周岁，排除药物性肝功能衰竭。②肝性脑病发生前黄疸时间超过2d；③胆红素＞342μmol／L（200mg／L）等。其阳性预测值为98%，阴性预测值82%，预测准确性为94%。Clichy标准如下。①凝血因子Ⅴ＜20%、年龄＜30周岁；②凝血因子Ⅴ＜30%、年龄＜30周岁伴肝性脑病，其阳性预测值为90%，阴性预测值为94%。以这些标准筛选患者做肝移植虽有一定参考价值，但实践证明其预测并非十分准确。禁忌证为年龄＞65周岁或并存其他两个以上器官功能障碍。移植后的严重脑损害与术前脑缺血及脑水肿有关，说明以流量及灌注压改变预测脑预后比较困难。近来研究表明，只要无神经病学损害，即使严重的低脑氧耗（CMRO2）导致低脑灌注压达3h，仍可获较高的生存率。使用颈静脉球插管和乳酸／氧浓度监测，可能更有意义。可逆性肝功能障碍时（对乙酰氨基酚引起的肝毒性），供者和受者各切除一半肝行部分原位肝移植，或仅移植左叶肝有一定优点。若原肝再生满意，则免疫抑制作用减弱，移植物萎缩。总之，肝细胞移植、人工肝等只能对肝衰竭作短期支持，最终还需肝移植彻底解决。近来开展的各种肝移植新技术，如异种肝移植和转基因动物肝移植等，有望解决肝来源的问题，从而可使肝移植治疗肝衰竭进入新的阶段。

2．麻醉考虑　肝病患者围手术期并发症的发生率与病死率，取决于肝病的严重程度和手术类型。其总病死率高达78%，生存率仅17．6%。为减少病死率，术前必须对肝功能及手术危险性仔细评估、权衡利弊，并尽力纠正异常情况。

（1）术前准备：加强术前准备，纠正异常情况，如凝血障碍、腹水、水电解质失衡、肝性脑病、低蛋白血症、肾功能障碍及营养不良等。

（2）麻醉选择：依肝衰程度与手术部位及类型而定。体表或其他小手术尽量用局部麻醉，凝血功能障碍或血小板减少者不宜用区域阻滞麻醉。肝实质手术或木呆、昏迷及有误吸危险者，宜用气管内全麻且应快速诱导插管。肝功能障碍可引起药物分布与代谢异常，故麻醉药剂量应根据患者反应而定。氟烷代谢生成新抗原，偶可引发免疫性肝炎。与其相比，恩氟烷、异氟烷与地氟烷发生肝炎的概率较少。七氟烷代谢后不生成新抗原，虽可产生高浓度［F-］但并无肾毒性。异氟烷只有0．2%经肝脏代谢，所产生的［F-］不足以造成肾毒性。所有巴比妥类用于肝衰竭患者其作用均会延长，故应少用或不用。地西泮与咪达唑仑用于肝衰竭患者其半衰期也会延长，而劳拉西泮则与葡萄糖醛酸结合而消除。阿片类可加重脑病且t1／2β延长，哌替啶t1／2β亦显著延长，而芬太尼影响较小，瑞芬太尼不受肝功能影响。肌松药多以原形随尿排泄，维库溴铵与多库氯铵（Doxacurium）经胆汁排泄。阿曲库铵和顺式阿曲库铵（cis-Atracurium）经Hofmann消除及血浆降解，不受肝功能影响。

（3）麻醉管理：自诱导开始保持足够的静脉通路十分重要，CVP导管可用于床旁监测并指导治疗。动脉穿刺置管除用于监测血压外且可采血样送检，此为终末期肝病行大手术的常规操作。任何肝血流减少的因素均会加重肝损害，故应维持血流动力学稳定、防止低血压（MAP＜60mmHg）及缺氧与二氧化碳蓄积。无论全身麻醉或局部麻醉均可减少肝血流，而异氟烷与七氟烷达2MAC对肝血流影响很小。减少肝血流的其他因素还有低血容量、低碳酸血症、正压通气、手术牵拉、肝门阻断、β激动药的应用及体位变动等。

（4）监测：严密监测生理指标，是保障安全的重要措施。监测项目包括血压、心律（率）、心电图、SpO2、尿量、体温、血糖、电解质、血气及凝血指标（PT、ACT、血小板、纤维蛋白原和D-二聚体），必要时还应监测心排血量、心脏指数、循环阻力、DO2、VO2、血浆渗透压与血乳酸值等。发现异常应及时处理，以确保患者安全。

（俞卫锋　施乐华　王凤学）