心力衰竭时人体的代偿机能

心肌受损或心脏负荷加重时，体内出现一系列的代偿活动，通过这些代偿活动可使心血管系统的功能维持于相对正常状态。若病因继续作用，则经过相当时间，在一定条件下代偿状态可以向失代偿状态转化而发生心力衰竭。心力衰竭时，机体的代偿活动包括心脏本身的代偿反应和心脏以外的代偿反应。

（一）心脏的代偿反应

1．心率加快与心肌收缩力增强　由于心输出量减少，血压下降，反射性地引起交感神经兴奋、儿茶酚胺释放增多，使心率增快和心肌收缩力增强。一定程度的心率加快，可提高心输出量而具有代偿意义，但过快的心率反而使心输出量减少，同时增加心肌耗氧量。心肌收缩力增强的机制，可能是由于儿茶酚胺与心肌细胞膜相应受体结合，触发细胞膜Ca2＋通道开放，Ca2＋内流加速，及肌质网释放Ca2＋增加，使胞质中Ca2＋浓度迅速升高，心肌收缩力加强。但如心肌病变严重则无此代偿作用。

2．心脏扩张　正常心脏具有异长自身调节机制。在回心血量增加时，由于心室舒张末期容积及压力增加，前负荷增大，心肌初长度增加，此时心肌收缩力加强，心搏出量增加。心功能不全时，由于心泵功能减弱，心输出量减少，故心室舒张末期容积增加，心肌初长度增大，如肌节初长度不超过2．2μm，则心肌收缩力有所加强使搏出量增加，称为紧张源性扩张。这是对急性血流动力学变化的一种重要代偿。若心脏过度扩张，使肌节长度＞2．2μm，粗、细丝有效重叠减少，则心肌收缩力下降，称为肌源性扩张，无代偿意义。

3．心肌肥大　心肌肥大是指心肌细胞体积增大，重量增加。长期后负荷增加，引起向心性肥大，心肌纤维并联性增生，肌纤维变粗，心室壁厚度增加，心腔无明显扩大。如果长期前负荷增加，引起离心性肥大，心肌纤维串连性增生，肌纤维变长，心腔明显扩大。两种类型的心肌肥大，都能增加心肌的收缩力，有助于维持心输出量；都能降低室壁张力，降低心肌耗氧量，有助于减轻心脏负担。因此，心肌肥大有积极的代偿作用。但心肌肥大也存在一定的负面影响，当心肌过度肥大时，可由于心肌重塑后造成不同程度缺血、缺氧、能量代谢障碍等，使心肌收缩性下降。

（二）心脏外的代偿反应

1．血容量增加　心力衰竭时，引起肾小球滤过率下降；肾小管和集合管对水、钠的重吸收增加，使血容量增加。血容量增加是慢性心力衰竭的一种代偿方式，可增加心室充盈、提高心输出量和维持血压，有积极的代偿意义。但血容量增加过多，加重了心脏前、后负荷及心肌耗氧量，会失去代偿意义。

2．血液重分配　心力衰竭时由于交感-肾上腺髓质系统兴奋，可出现血液重新分配，以保证心、脑血供。但肾、胃肠等器官的长期供血不足可导致脏器的功能紊乱。同时外周血管长期收缩，外周阻力增加，使心脏的后负荷增大。

3．组织利用氧的能力增加　心力衰竭时，组织细胞内线粒体的数量增多，线粒体的呼吸酶活性增强，使细胞利用氧的能力增强。

4．红细胞增多　心力衰竭时，肾脏缺血、缺氧，促红细胞生成素增加，可使血液红细胞数和血红蛋白量增多，提高血液携氧的能力，有助于改善周围组织的氧供，有积极的代偿意义，但红细胞过多，可引起血液黏稠度增大，外周阻力增加，心脏后负荷增加。

从上可知，无论是心脏本身代偿还是心外代偿，往往是利弊共存。