【摘要】：CRP在人类进化中其结构保持高度的保守性和稳定性，是非常敏感的炎症和组织损伤标志物。迄今为止未发现CRP的缺乏个体及变异型。但新近研究发现CRP存在基因多态性，血浆CRP水平与个体基因型有关。CRP是单纯的炎症标志物，还是兼具致病作用，新近有诸多争议。事实上，作者早在2004年就根据文献和我们自己的研究结果提出CRP可能亦是心血管疾病的致病因子之假说。
CRP为急性期反应蛋白，主要在肝细胞合成，由5个相似的非糖基化多肽亚单位组成（图19－1），每个亚单位包含206个氨基酸残基，总分子量为11 800Da。CRP于1930年由Tillet和Frances首先检测到，由于可使链球菌肺炎患者的体细胞C多糖沉淀而得名。后来人们发现，不仅在链球菌肺炎患者，在其他各种急性期感染、炎症性疾病、坏死、外伤和恶性肿瘤患者都有类似反应。是机体对炎症状态的生物学反应，同时可产生其他所谓的急性期蛋白，包括蛋白酶抑制药和凝固蛋白、补体和转运蛋白等。CRP在人类进化中其结构保持高度的保守性和稳定性，是非常敏感的炎症和组织损伤标志物。迄今为止未发现CRP的缺乏个体及变异型。但新近研究发现CRP存在基因多态性，血浆CRP水平与个体基因型有关。CRP是单纯的炎症标志物，还是兼具致病作用，新近有诸多争议。事实上，作者早在2004年就根据文献和我们自己的研究结果提出CRP可能亦是心血管疾病的致病因子之假说。随后的研究发现，CRP在加热、氧化等条件下，可形成CRP亚型（modified CRP），后者可发挥直接的促炎作用，启动动脉粥样硬化的发生，为我们的假说提供了佐证。
图19－1 CRP的五聚体结构
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