漂浮导管应用指南

肺动脉导管（PAC）是右心导管的一种，通常从颈内静脉或股静脉置入，经上腔或下腔静脉，进到右心房、右心室，再进入肺动脉及其分支。通过测定心脏各部位血氧饱和度，计算血氧含量，判断心腔或大血管间是否存在分流和畸形；通过肺动脉导管可同时连续监测右心各部位、肺动脉的压力（PAP）和心排血量（CO），右心室射血分数（EF%）、右心室舒张末期容积（RVEDV）和混合静脉血氧饱和度（SvO2），测定中心静脉压（CVP）和肺动脉楔压（PAWP），判定心内容量，并计算心内分流量、全身血管、肺血管阻力、氧转运量和氧消耗量，来评价心、肺功能和病变的严重程度。应用电极导管可进行心脏电生理研究、行心内临时起搏、供经中心静脉及肺动脉用药途径，是心脏病和休克患者诊断和治疗、病情观察和疗效考核的较为准确的方法之一。

一、临床应用指征和禁忌证

（一）临床应用指征

临床使用PAC需根据：患者是否存在心肺等严重疾病、病情是否处于高风险状态；手术是否属于高风险手术或复杂手术；术者是否具有PAC操作条件和能够准确解释PAC数据的能力3方面考虑。应该从患者（ASA分级）、事件（手术创伤）和技术设备条件3个方面分级，分为低危、中危和高危3个级别。

1．一般情况

（1）低危：ASAⅠ～Ⅱ级，血流动力学改变轻微，并不影响器官功能。

（2）中危：ASAⅢ级，较明显血流动力学改变，且可能影响器官功能。

（3）高危：ASAⅣ～Ⅴ级，显著血流动力学改变，严重影响器官功能状态，甚至死亡。

2．事件

（1）低风险：体液丢失少和血流动力学变化小，围术期并发症和病死率低。

（2）中风险：中等量体液丢失和血流动力学变化较大或感染，可导致围术期并发症，甚至死亡。

（3）高风险：大量血液丢失和显著血流动力学改变或其他因素，有围术期高并发症和病死率风险。

3．技术与设备

（1）低风险：具有熟练的PAC操作、护理的技术和完善的设备和能处理并发症的能力。

（2）中风险：PAC操作、护理技术一般和设备支持较少。

（3）高风险：缺乏PAC操作、护理经验和设备支持，出现并发症也得不到处理支持。

鉴于肺动脉导管价格昂贵、创伤性较大，综合以上3方面因素，PAC适应证应归纳为：需要、可以和不需要（表4－3）。

表4－3　决定使用肺动脉导管的影响因素

作为目标导向治疗（goal－directed　therapy），PAC的连续监测提供心排血量（CO）、体循环、肺循环血压和循环阻力等血流动力学指标，有利于准确判断患者血流动力学状态；指导输液输血以及血管活性药物使用；优化全身的氧供需平衡等方面将发挥重要作用。另外，可提供积极、合理、准确的管理方案，对于减少脏器功能衰竭发生率，降低病死率方面将发挥重要作用。PAC的连续监测提供的混合静脉血氧饱和度（SvO2）指标，对全身的氧供需平衡状态进行监测，当出现全身氧合状态失衡时，提醒麻醉科和重症医学医师进行积极处理，防止发生由于全身氧供需失衡所引起的并发症。PAC监测常用于心脏、大血管外科、神经外科、创伤外科、高危、重症和复杂手术患者围术期；在ICU／CCU病房，尤其是心肌梗死伴心源性休克、心力衰竭或进行性低血压患者；推荐在经验性治疗无效的充血性心力衰竭患者中使用PAC，或者按预期方式进行的传统治疗无效，血流动力学不稳定，且同时合并充血和低灌注的患者，建议使用PAC；通过置入PAC以确保心室满意的液体负荷、指导血管活性药和正性肌力药的使用，可降低并发症和病死率、缩短ICU的停留时间、缩短住院天数，可以降低器官衰竭的发生率。PAC临床效能通过效益与风险对比来综合判断，围术期使用PAC监测可决定目标导向治疗。特别是对于高风险患者拟行高风险手术，如ASAⅣ或Ⅴ级和有很大可能引起器官功能障碍或死亡发生的高危患者，应该考虑PAC的使用；特定外科手术给患者带来的风险；那些由于血流动力学改变会引起心脏、血管、肾脏、肝脏、肺脏或中枢神经系统损害危险性增加的外科操作，PAC的放置可能会使这类手术患者受益；另外PAC放置的条件和人员特征（医师是否受训，技术支持条件等）将直接影响特定患者PAC放置的适应证，但如果临床医师无放置PAC技术和经验、也无解释PAC参数能力，强行放置PAC，不但不能给患者带来益处，相反，容易导致放置失败、增加并发症、错误解读监测获得的参数，导致处理错误，甚至延误抢救，危及患者生命。此时不推荐使用PAC。因此，放置PAC必须保证特定患者从PAC监测中受益最大化，降低并发症和病死率，使PAC监测给患者所带来的危险最小化，目的在于改善患者的转归。

（二）禁忌证

PAC无绝对禁忌证，对于三尖瓣或肺动脉瓣狭窄、右心房或右心室内肿块、法洛四联症等病例一般不宜使用。严重心律失常、凝血功能障碍、近期置起搏导管患者常作为相对禁忌证，根据病情需要及设备和技术力量，权衡利弊决定取舍。

二、PAC放置的基本设备和操作

（一）基本设备

1．PAC和相关物品　包括穿刺针、导引钢丝、带静脉扩张器和旁路输液管的静脉扩张鞘、PAC、导管保护套、压力测量装置。

2．PAC种类

（1）四腔导管：成年人用F7或F7．5，小儿用F4或F5不透X线。F7导管长110cm，从顶端开始每隔10cm有一黑色环标记，作为置入导管深度的指标。每根导管有4个腔。其中一个腔的腔内含有绝缘的金属丝，金属丝一端与镶嵌在气囊近侧管壁上的热敏电阻探头相连，热敏电阻探头在离导管尖端3．5～4．0cm处，可感知局部温度的变化，另一端通过特定接头与心排血量计算机连接，就可以完成热稀释法测心排血量。导管内第2个腔与顶部的气囊相通，用以气囊充气和排气，气囊的充气容量为1．25～1．5ml，充气后有助于导管随血流向前进入肺动脉，直达肺动脉的分支处，排气后可保证血流进入各相应的肺动脉分支。第3个腔开口于距离导管尖端的26～30cm（F7距离尖端30cm，F5距尖端15cm）处侧孔，当导管尖端位于肺动脉时，此孔正好在右心房内，通过压力换能器测定右心房压（RAP）或CVP，并由该孔注射生理盐水，测量心排血量。第4个腔贯通导管的全长，在导管的尖端开口，连接压力换能器，测量肺动脉压（PAP）和肺动脉楔压（PAWP）和取血标本。

（2）五腔导管：含有光导纤维的漂浮导管是在改良的Swan－Ganz肺动脉导管中运用连续热稀释技术，测定心排血量，可持续测定混合静脉血氧饱和度（SvO2）。

（3）六腔导管：带有快反应热敏电阻的漂浮导管（容量型肺动脉导管），除可连续测量心排血量及传统的压力参数外，还可测定右心室射血分数（RVEF）和右心室舒张末容量（RVEDV）等右心室容量参数，可进行连续心排血量和容量负荷测量。

（4）其他：在离肺动脉导管的尖端14～25cm处加上热电热丝，通过血液热稀释法可连续监测心排血量。如在漂浮导管上安装超声探头，还可连续地测定肺动脉血流。

3．压力测量装置　由心肌收缩、舒张产生的周期性压力改变，经压力换能器转换并放大，最后转换为模拟信号，在多导生理仪上，把压力曲线、心电图和心动周期时相变化同步显示在屏幕上，供观察、分析和测量心腔内的收缩压、舒张压和平均压。在开始操作前，换能器应安放在设定零参照点，通常平卧位时压力传感器需放置在右第4肋间、腋中线水平；侧卧位时则应放置于右第4肋间，胸骨右缘水平，并对压力校准。

4．血氧饱和度测定装置　应用光学测定法，带氧饱和度传感器的导管，利用对光的反射和吸收作用，通过光电池转换，反映导管尖端所处位置的血氧饱和度。

（二）操作

1．PAC置入途径　常用经皮颈内静脉和股静脉穿刺置入。右颈内静脉是置入PAC的最佳途径，PAC可直达右心房，从皮肤到右心房的距离最短，操作方法也易掌握，并发症少。也可经股静脉穿刺置管，但达右心房的距离较长，进入肺动脉稍难，而且，经导管感染的机会增多。另外，也可从肘贵要静脉置入PAC。

2．操作技术　备好除颤器和必要的急救药物，连续监测患者的心电活动。放置肺动脉导管的操作在严格的无菌条件下进行。置管前首先连接好换能器、测压仪和各种连接导管，将换能器进行调零点和校正，并在PAC置入的过程中，依据压力和波形的变化来判断导管前进所到达的位置。

常规消毒铺巾，皮肤穿刺点局部麻醉后用带有18G针头的注射器，穿刺颈内静脉，成功后经针腔内置入导引钢丝、退出穿刺针，皮肤进针处用尖刀切开，皮下用蚊式钳轻轻扩张，并直达浅筋膜。在导引钢丝引导下捻转伸入带静脉扩张器和旁路输液管的导管鞘，拔除导引钢丝和静脉扩张器，装上旁路输液管，同时可在此时抽到静脉血。

选择合适的PAC，用配备的1ml注射器向气囊内充入1ml空气，测试气囊的完整性，用肝素生理盐水预充PAC的管腔并套上PAC的保护套，连接测压装置检测压力，经导管鞘置入PAC。

经颈内静脉途径进入的PAC，在置入20cm左右，管端可达右心房，可记录到低平的静脉压波形。嘱助手给气囊注入1．5ml空气，使气囊膨胀，再继续慢慢地推进导管，每次2～3cm。当PAC通过三尖瓣进入右心室后，压力突然升高，下降支迅速回到零点，出现典型的右心室（RVP）波形。使气囊完全充气（F7共充气1．2～1．5ml，F5共充气0．6～0．75ml），充气后即可减少导管尖端对右心室壁的刺激，减少心律失常的发生，又使PAC容易向肺动脉推进。当PAC插入肺动脉时，收缩压改变不大，而舒张压显著升高，＞右心室舒张压，呈现肺动脉压力波形。再将PAC继续推进，即可嵌入肺小动脉分支，最佳嵌入部位应在左心房水平肺动脉第一分支，并出现PAWP波形。PAC到达满意嵌入部位的标准是：冲洗导管腔后，呈现典型的肺动脉压力波形；气囊充气后出现PAWP波形，放气后又再现肺动脉压力波形；PAWP低于或等于PADP。下图是置入导管过程中记录到的连续压力变化曲线。若波幅极小，a波和v波受阻或呈直线，则表示嵌入部位太深，应调整PAC位置（图4－1）。

图4－1　PAC置管过程波形变化

连接输液装置，固定导管，记录导管留于体内的长度。局部覆盖消毒敷料或用塑料套保护，预防污染，随时按需进退导管，保证PAC始终处于正确位置。

在严重心力衰竭、心动过速、肺动脉高压、右心房、右心室扩大和存在三尖瓣反流以及带有心内起搏导线的患者，导管常难以达到右心室或肺动脉。置入PAC过程中如未获得预期的压力波形，首先用肝素液冲洗导管腔，然后把导管撤回到右心房水平重新置入。由于导管柔软，在体内受温度影响会变得更软，可向导管腔内注入冷溶液使导管壁受冷变硬以利置入。

3．注意事项　操作者必须有熟练技术，尤其是掌握中心静脉穿刺置管技术。

PAC尖端应位于左心房同一水平，可摄取胸部侧位X线片确定导管的位置。因为导管尖端远侧的肺血管必须充满血液，PAWP才能准确反映左心房压。若PAC高于左心房水平或用PEEP时，PAWP＞左心房压。PAC的最佳嵌入部位应在肺动脉较大分支，充气时进入到嵌入部位，放气后又退回到较大肺动脉分支，若PAC位于较小的肺动脉内，特别是血管分叉处，气囊可发生偏心充气或部分充气后导管尖端提前固定。当PAC尖端碰到肺动脉壁时，肺动脉压力波形呈平行线或呈较高肺动脉压，且逐渐上升的压力波形，为假肺动脉嵌入压。加压注气和气囊偏心充气，易造成处于收缩状态的肺血管破裂，遇此情况，应在气囊放气后，将PAC退出1～2cm。

在自主吸气时，胸膜腔内压变负值，深吸气时，测PAWP明显低于呼气期。而机械通气吸气时，胸膜腔内压是正值，PAWP可假性增高。因此，自主呼吸和机械通气患者，均应在呼气终末测量PAWP和心排血量，同时停止使用PEEP，如不能停用PEEP，则暂减低PEEP至＜7cmH2O。PEEP每增加5cmH2O，PAWP将升高1mmHg。而且PEEP使血管内压升高，还与肺顺应性有关，肺顺应性差者PEEP使PAWP的改变更明显。

PAC的维护应注意，尽量缩短PAC的留置时间，因留置时间过长可能发生栓塞和感染，穿刺置管的皮肤处需要每天消毒和更换敷料，定期用肝素冲洗PAC，全身用抗生素预防感染。

三、PAC参数正常值及其意义

（一）前负荷相关参数

1．中心静脉压（CVP）　PAC的一个通道位于上腔静脉或右心房时，可以直接测定CVP和右心房压（RAP），其正常值为4～10mmHg。＜4mmHg表示心腔充盈欠佳或血容量不足，高于12mmHg表示右心功能不全或输液超负荷。CVP会受到以下一项或多项因素的影响。

（1）循环血容量。

（2）静脉张力。

（3）心肌收缩力。

（4）胸膜腔内压力。

（5）肺循环阻力。

（6）心脏周围压力（如心包疾病等）。

（7）其他因素（如导管堵塞等）。

CVP可以用于指导液体治疗以及判定血管活性药物治疗的效果。

测定CVP应注意：

（1）不应仅以CVP的单次测定值来决定体内的容量状态，更不应强求以输液来维持所谓CVP的值正常。在重症患者中，应该用2～5CVP或3～7PAWP的输液试验，动态连续观察变化，来判断循环血容量和心血管功能间的关系。

（2）结合每搏量指数（SVI）来判断循环血容量和心血管功能间的关系更为可靠，如果SVI低，CVP＜4mmHg，可能反映低血容量；SVI低，CVP＞12mmHg，可能反映右侧心力衰竭。

（3）CVP仅反映右心功能情况，不能反映左心功能情况。

2．肺动脉楔入压（PAWP）　由于左心房和肺静脉之间不存在瓣膜，左心房压可逆向经肺静脉传至肺毛细血管，如无肺血管病变，肺动脉楔入压可反映左心房压。如无二尖瓣病变，肺动脉楔压可以间接反映左心室舒张末期压力（LVEDP），用于判定左心室的前负荷。其正常值为6～12mmHg，PAWP可以估计肺循环状态和左心室功能，鉴别心源性或肺源性肺水肿，判定血管活性药物的治疗效果，诊断低血容量以及判断液体治疗效果等。如果SVI降低，PAWP＜6mmHg，可能存在低血容量；如果SVI低，PAWP＞18mmHg，反映左侧心力衰竭，PAWP＞25mmHg反映存在急性肺水肿。同样，PAWP在反映LVEDP时，如存在主动脉反流、肺切除或肺栓塞时，肺分支血管血流明显减少，左心室顺应性降低，PAWP低于LVEDP；相反如存在气道压增加、肺静脉异常、心率＞130bpm、二尖瓣狭窄等病变时，PAWP高于LVEDP。

3．右心室舒张末期容积（RVEDV）　容量型PAC具有直接测定右心室射血分数（EF%）的功能，其正常值为40%～60%；通过计算SV／EF%（SV＝CO／HR），可以获得RVEDV，其正常值为100～160ml（右心室舒张末期容积指数，RVEDVI：60～100ml／m2），并通过RVEDV—SV计算获得右心室收缩末期容积（RVESV），其正常值为50～100ml（右心室收缩末期容积指数，RVESVI：30～60ml／m2）。RVEDV不会受到胸膜腔内压和腹内压升高的影响，并且不论静态或动态情况下，与SVI均具有很好的相关性。在分析RVEDV指标时，需考虑右心室收缩力、右心室后负荷以及右心室充盈容量的影响。

（二）后负荷相关参数

1．体循环阻力（SVR）　为了维持全身组织器官的血液灌注，必须维持一定的组织灌注压，血管内容量、心肌收缩力和外周血管阻力是决定灌注压的主要因素。SVR的正常值为900～1　500dyns·sec／cm5，＜900dyns·sec／cm5提示全身血管阻力低，可能使血压降低，如药物影响、败血症等；＞1　500dyns·sec／cm5提示全身血管阻力高，可能会影响组织器官的血液灌流量，如高血压、低心排血量时。

2．肺循环阻力（PVR）　为了维持肺组织的血液灌注，必须维持PVR在较低的水平。正常值为150～250dyns·sec／cm5，＜150dyns·sec／cm5提示肺血管阻力低，如败血症；＞250dyns·sec／cm5提示肺血管阻力高，如原发性、继发性（慢性肺部疾病、肺水肿、左侧心力衰竭、ARDS）肺高压。

3．心肌收缩力相关参数

（1）每搏量（SV）和每搏量指数（SVI）：SV是指心脏每次收缩的射血量；正常值为60～90ml（SVI：25～45ml／m2），主要反映心脏的泵功能，即心脏排血的能力，它取决于心肌收缩力和心室后负荷，是关键的血流动力学参数。在低血容量和心力衰竭时，SV／SVI是首先改变的变量之一，对于临床诊断具有重要意义。每搏量的下降可以通过心率增加来代偿，以维持心排血量的正常。因此，心排血量并不能够可靠反映心脏射血的功能。SVI＜24ml／m2提示心脏射血功能减弱，原因包括前负荷低、心肌收缩力减弱（如左侧心力衰竭）、外周阻力增加等。SV／SVI降低的可能原因有血容量不足，如出血，心室收缩力受损，如心肌缺血、心肌梗死，体循环阻力增加，心脏瓣膜功能障碍，如二尖瓣反流。SV／SVI升高一般都与外周血管阻力降低有关。

（2）右心室射血分数（EF）：容量型PAC具有测定RVEF和RVEDV的功能。RVEF正常值为40%～60%，常会受到右心室前负荷、右心室收缩力和后负荷的影响，基于RVEF大小，结合CVP／RAP和PVR可以协助诊断右侧心力衰竭。

（3）心排血量（CO）和心排血指数（CI）：CO是指左或右心室每分钟射入主动脉或肺动脉的血容量。正常成年人的CO为5～6L／min，CI的正常值为2．5～4L／（min· m2）。测定心排血量对于心功能的判断，计算血流动力学其他参数，如心排血指数、外周血管总阻力等，以指导临床治疗都具有十分重要的意义。应用PAC，以温度稀释法测定CO，在临床应用广泛。在正常情况下，左、右心室的排血量基本相等，但在分流量增加时可产生较大误差。根据CO和心脏前负荷可绘制心功能曲线图，可用于指导液体治疗及药物治疗。但是，CO在不同个体之间的差异较大，尤其与体表面积相关密切。因此，以CO除以体表面积得出的心排血指数（CI），成为比较不同个体心脏排血功能的可靠参数。心排血指数＜2．2L／（min·m2）反映组织氧合受到威胁，如果心率能代偿性增快，尽管SV／SVI低，CI也可能是正常的。因此，在判断心功能状态时，应用SVI更能真实反映心肌的收缩状态。

4．压力相关参数

（1）肺动脉压（PAP）：通过PAC可以连续测定肺动脉压力（PAP），其正常值为15～28mmHg／8～15mmHg、平均肺动脉压（MPAP）10～25mmHg。静态下如果MPAP超过25mmHg，动态下MPAP超过30mmHg，即可诊断肺动脉高压。PAP受胸膜腔内压力的影响，测定压力时应在呼气相开始。PAP降低常见于低血容量，PAP升高多见于COPD、原发性肺动脉高压、心肺复苏后、心内分流等。缺氧、高碳酸血症、ARDS、肺栓塞等可引起肺血管阻力增加而导致PAP升高。左侧心力衰竭、输液超负荷可引起PAP升高，但肺血管阻力并不增加。肺动脉舒张压（PAPd）比PAWP仅高1～3mmHg，故可作为PAWP的参考值。当肺部疾病引起肺血管阻力增加时，PAP升高而PAWP可正常或偏低。左侧心力衰竭时，PAP升高，PAWP也升高。以此可鉴别肺动脉高压是心源性还是肺源性。

（2）CVP／RAP：见前负荷相关参数。

（3）PAWP／LAP：见前负荷相关参数。

5．全身氧供需平衡参数

（1）混合静脉血氧饱和度（SvO2）：混合静脉血氧饱和度是衡量机体氧供需平衡的综合指标，不仅反映呼吸系统的氧合功能，也反映循环功能和代谢的变化。其正常值为70%～75%。相对应的PvO2为35～40mmHg。SvO2＜60%，反映全身组织氧合受到威胁，＜50%表明组织缺氧严重，＞80%提示氧利用不充分，＞90%通常为测定不准确。重症患者中，氧耗量增加和血红蛋白减少是对机体氧供／需平衡的威胁。这时机体首先以增加CO来维持氧供／需平衡，主要通过增加心率和心肌收缩力来代偿，可使健康人的CO提高3倍。其次是增加组织对氧的摄取率来代偿，结果导致SvO2的降低。如果心脏储备功能降低，则只能通过增加氧摄取率来代偿。如果无氧代谢增加，pH降低，可使氧离解曲线右移，氧和血红蛋白的亲和力下降，促进氧在组织中的释放。在静息状态下，正常人的氧摄取率约为25%，最高可达75%，对于重症患者氧摄取率接近50%时是非常危险的。SvO2受CO、血红蛋白、SaO2、及氧耗量4个因素影响，其改变与CO改变相一致。如果其他3个因素相当恒定，特别是麻醉状态下代谢降低，氧耗量减少可忽略不计，故可用SvO2追踪CO的变化。但在麻醉恢复期，由于麻醉药和肌松药作用逐渐消失，患者寒战时氧耗量可增加400%，应予以注意（表4－4）基于SvO2的临床诊断与治疗流程，见图4－2。

表4－4　SvO2的临床解释

图4－2　SvO2的临床诊断与治疗流程

（2）氧供量（DO2）（需血气结果）：指单位时间内由左心室向全身组织输送的氧总量。受呼吸、循环和血液系统影响。它由心排血量（CO）和动脉血氧含量（CaO2）的乘积表示；当机体出现全身氧供需平衡紊乱时，如果氧耗量不变，则可通过分析导致DO2下降的各个因素进行诊断，如大出血或严重低血容量时，造成DO2下降的因素，包括SV和血红蛋白降低，机体通过加快心率，实现DO2维持在临界水平以上，当不能维持在临界水平以上时，机体即处于失代偿状态，全身可出现由于氧供需平衡紊乱导致的组织无氧代谢发生，甚至脏器功能衰竭。借助PAC获得的CO以及血气结果，可以对重症患者DO2进行实时监测。

DO2＝CO×CaO2×10

　 ＝CO×Hb×SaO2×1．39

DO2的正常为：600～1　000ml／min；麻醉期间DO2的临界值为330ml／（min·m2）或7～8ml／（kg·min）。

（3）氧耗量（VO2）（需血气结果）：单位时间内组织细胞实际消耗的氧量，代表全身氧利用的情况，并不代表对氧的实际需要量。CvO2代表组织代谢后循环血液中剩余的氧。通过PAC测定的CO以及动脉、混合静脉血血气，即可实现对VO2的实时监测。

VO2＝DaO2－DvO2

　 ＝10×CO×（CaO2－CvO2）

　 ＝（SaO2－SvO2）×CO×Hb×1．39

VO2的正常值为200～250ml／min；VO2I（氧耗指数）正常值为100～125ml／（min·m2）。机体处于不同状态下的氧耗不同；发热时，体温每升高10℃，VO2升高10%；寒战可以引起患者氧耗量显著增加达50%～100%；严重感染时VO2上升50%～100%；麻醉下VO2下降15%。

四、PAC并发症

（一）穿刺并发症

穿刺不当可能引起轻重不等的伤害，包括穿刺局部的血肿、静脉痉挛；误伤造成的动－静脉瘘、假性动脉瘤和血栓性静脉炎及静脉血栓形成。根据2003年ASA报道刺破动脉的发生率为0．1%～13%；气胸的发生率为0．3%～4．5%；造成空气栓塞的发生率为0．5%。

（二）导管并发症

1．导管打折、断裂。

2．心律失常：导管刺激心脏壁及心内结构时可产生心律失常，尤其是在右心室舒张压＞20mmHg的重度右心室功能不全患者，更易发生。包括房性期前收缩、室性期前收缩、室上速、室速甚至室颤。如若仅出现短暂的室上速和期前收缩，只要把导管往后退出，心律失常便会转为正常，以后再改变方向和角度置入肺动脉。对于持续性的快速性室性心律失常，甚至发生室颤时应及时电复律。根据2003年ASA报道，置管时发生轻度心律失常的发生率在4．7%～68．9%；发生严重心律失常（室性心动过速或室颤）0．3%～62．7%。

3．急性肺水肿、心力衰竭：常见于重度二尖瓣狭窄、肺动脉高压及巨大心脏患者。与患者精神过度紧张，心功能代偿不良、术中推注盐水过多及检查过程中发生了各种心律失常有关。在置入导管时，患者一旦发生咳嗽、气短、心率增快和双肺出现哮鸣音时，应及时撤出PAC，头高位，给予氧气吸入，同时应给予地塞米松、毛花苷C等药物，必要时行气管内插管，辅助呼吸。

4．留置PAC时可能会造成肺动脉破裂（0．03%～1．5%）、血栓性静脉炎（6．5%）、附壁血栓（28%～61%）、静脉血栓（0．5%～66．7%）、肺梗死（0．1%～5．6%）瓣膜／心内膜炎（2．2%～100%）和导管尖端培养阳性的发生率为1．4%～34．8%，发生与导管相关脓毒血症的百分比为0．7%～11．4%，甚至因PAC有关导致死亡达0．02%～1．5%。