影响交感神经的药物

所有的拟交感递质药物都具有升压作用，它们通过直接或间接的激活血管壁上的α－肾上腺素受体导致血管收缩。

苯异丙胺（Amphetamines）以及它的衍生物通过使肾上腺能神经末梢释放去甲肾上腺素，可以产生一个剂量依赖性的升压作用。市场上许多减少食欲的非处方药物，包括一些食物增补药，很多有肾上腺能激动药，故这类物质可有升高血压、增强兴奋、致心律失常、及引起惊厥等不良反应。

减少黏膜充血剂其结构和苯异丙胺及麻黄碱相似，它们通过直接激活α肾上腺素受体和促进神经纤维释放去甲肾上腺素，使周围血管收缩而致动脉血压升高。在一些患者中即使只使用了一次也会使得血压持续升高导致高血压。

有足够的证据表明即使食物中含有的小量咖啡因（未达到药理作用剂量）也会使周围血管阻力升高导致高血压。实验和流行病学研究表明血压对食物中含有的微量咖啡因也会产生反应，总的来说食用含有咖啡因的食物会使血压平均升高2～4mmHg。

尼古丁可以使神经节兴奋从而导致血压升高。同时，它可以损伤血管内皮，这也是其致血压升高的一个因素。一支香烟中含有的尼古丁（1mg）可以使收缩压升高10～15mmHg、舒张压升高5～10mmHg。高血压引起的死亡大多数具有长期吸烟史，并且吸烟可以增加患恶性高血压的风险，同时长期吸烟可以降低抗高血压药物的效果。

麦角生物碱可以部分激动α肾上腺能受体和5－羟色胺受体，这些受体的激活可以使得血管平滑肌收缩引起血压升高。麦角生物碱广泛地应用于偏头痛治疗和缓解直立性低血压，所以在这类患者中应该注意麦角生物碱的升压作用。

氯胺酮广泛应用于小儿麻醉中，应该注意氯胺酮可以使血压严重升高，但是氯胺酮致血压升高的作用机制至今还没有完全搞清楚。可乐定能减轻氯胺酮的致高血压作用这提示氯胺酮升高血压部分是通过激活交感神经来实现的。

饮酒可以使血压上升，最早的报道始于20世纪，对30个横断面人群调查研究的结果进行回顾分析提示饮酒可以血压轻度地升高。有趣的是其中有一些研究表明不饮酒的人血压比少量饮酒的人血压反而更高，然而后来的研究提示血压升高同饮酒呈剂量依赖关系，并证实饮酒是通过激活交感神经系统来升高血压的。在过量饮酒的人群中，血液中的肾上腺素，去甲肾上腺素和皮质醇均是升高的。值得注意的是长期饮酒的人，突然戒酒也可以导致血压升高。

育宾亨在以前被广泛地用于阳萎的治疗，目前已证实育宾亨能升高血压，特别是在大剂量使用时，并且它是通过激活α2肾上腺能受体来是介导的。