移植物抗宿主病（graft-versus-host disease，GVHD）是指当免疫缺陷个体接受供体的具有免疫活性的淋巴细胞，且受体又不能将其排斥时，发生供体免疫活性淋巴细胞抗受体的反应，临床表现为主要累及皮肤、胃肠道和肝脏的反应。
【病因与发病机制】
1．病因 免疫缺陷个体接受供体的具有免疫活性的淋巴细胞见于下列情况：①免疫缺陷者通过骨髓移植接受免疫活性淋巴细胞；②输含有免疫活性淋巴细胞的血制品；③实质器官移植；④母体淋巴细胞通过胎盘进入胎儿体内。
2．发病机制 供体与受体之间存在组织相容性差异，移植物中的免疫活性淋巴细胞能识别受体的异种组织相容性抗原并与之反应，而宿主不能识别及排斥移植物。研究表明急性GVHD是由供体免疫活性淋巴细胞直接攻击受体细胞的组织相容性抗原而引起，而慢性GVHD则是受体分化的免疫活性淋巴细胞介导。
【临床表现】
1．急性期GVHD 在移植后7～100d发生，肠道GVHD主要表现为食欲缺乏、恶心、呕吐及腹痛、腹泻。肝GVHD主要表现为胆汁质、SGPT、AKP和LDH升高。GVHD可分为Ⅰ度、Ⅱ度、Ⅲ度、Ⅳ度。皮肤表现是急性GVHD最早出现的症状之一，一般在移植后14d左右发生，可为全身性或局限性。表现有：①猩红热样皮疹，为广泛的红斑样发疹；②斑丘疹，偶见毛囊性丘疹，伴中等瘙痒；③中毒性表皮坏死松解，严重者发展为此型，有大疱出现，口腔也有损害，尼氏征阳性。
2．慢性期GVHD 多发生在移植后3个月到1年。慢性GVHD目前常用的临床分级方法是：①根据病变的广泛程度，将慢性GVHD分为亚临床型、局限型和广泛型；②根据病史特点，将慢性GVHD分为进展型、静止型和原发型。
3．病程发展 ①苔藓样期，为早期表现，皮损泛发，亦有仅累及局限的几个区域，皮肤和口腔损害都与扁平苔藓相似，掌跖、生殖器黏膜可受累，甲病变似扁平苔藓，可有甲剥离。②硬化期，为晚期表现，类似红斑狼疮，发生蝶形红斑样损害，类似硬皮病（图25-20，图25-21），发生皮肤硬化症和异色症。皮肤变硬，无弹性，萎缩并伴网状色素沉着，瘢痕性秃发，可有溃疡。
【实验室检查】
图25-20 GVHD
骨髓移植后100d，面部出现LE样皮损
图25-21 GVHD硬皮病样改变
血清谷草转氨酶、胆红素和碱性磷酸酶升高。组织病理，急性GVHD皮疹的组织学为弥漫的基底细胞液化变性，表皮全层可见凋亡细胞及角化不良细胞，周围伴淋巴细胞，呈卫星状细胞坏死。慢性GVHD皮疹组织学为典型苔藓样皮炎改变，有时难以与扁平苔藓鉴别。
【诊断与鉴别诊断】
器官移植中层得有典型症状，诊断不难。急性GVHD应与药疹、病毒疹（麻疹、风疹）、猩红热、中毒表皮坏死松解症和红皮病鉴别。慢性GVHD应与扁平苔藓、硬皮病和皮肤异色症鉴别。
【防治】
1．GVHD重在预防，尽量减少GVHD的危险因素。
（1）选择合适的供者和受者，包括年龄、性别等尽可能匹配。
（2）采用适当的预防方案。
（3）采用保护性环境。
（4）去除供者移植物中的T淋巴细胞。
（5）采用药物预防GVHD，目前多采用CsA＋MTX联合用药预防。
2．GVHD的治疗
（1）急性GVHD的治疗：可采用糖皮质激素、抗胸腺球蛋白、他克莫司、霉酚酸酯（MMF）、静脉注射免疫球蛋白（IVIg）、沙利度胺、抗淋巴细胞单克隆抗体、免疫毒素、细胞因子拮抗剂（如IL-1、IL-2、TNF、IFN拮抗药等）、抗黏附分子抗体等治疗。
（2）慢性GVHD的治疗
①糖皮质激素：糖皮质激素为一线药物，常用泼尼松1mg／kg，隔日一次。
②糖皮质激素联合免疫抑制药：泼尼松（P）＋环孢素（CsA）；泼尼松＋硫唑嘌呤（AZ）；泼尼松、环孢素、硫唑嘌呤、他克莫司、霉酚酸酯、环磷酰胺等多药联合。
③沙利度胺。
④光化学疗法：补骨脂素加紫外光照射（PUVA）治疗或体外光化学疗法（ECP）。
⑤其他治疗：肥大细胞稳定药、胎盘球蛋白、全淋巴结照射、单克隆抗体、免疫毒素等。
【循证治疗选择】
硫唑嘌呤C，氯法齐明C，环孢素B，达克珠单抗FDA，阿维A酯C，羟氯喹D，英夫利昔单抗C，IVIgFDA，甲氨蝶呤B，霉酚酸酯D，光分离置换术C，PUVAC，他克莫司外用C，他克莫司口服B，沙利度胺C，UVBC。
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