除了胃肠道传染病,还有一种微生物与胃部疾病关系密切,那就是幽门螺杆菌(helicobacterpylori,HP).近二十多年的研究发现,幽门螺杆菌感染是慢性活动性胃炎、消化道溃疡、胃黏膜相关淋巴组织(MALT)淋巴瘤和胃癌的主要致病因素.1994年世界卫生组织/国际癌症研究机构(WHO/IARC)将幽门螺杆菌定为Ⅰ类致癌原.幽门螺杆菌进入胃后,借助菌体一侧的鞭毛提供动力穿过黏液层.研究表明,幽门螺杆菌在黏稠的环境下具有极强的运动能力,强动力性是幽门螺杆菌致病的重要因素.幽门螺杆菌到达上皮表面后,通过黏附素,牢牢地与上皮细胞连接在一起,避免随食物一起被胃排空.并分泌过氧化物歧化酶(SOD)和过氧化氢酶,以保护其不受中性粒细胞的杀伤作用.幽门螺杆菌富含尿素酶,通过尿素酶水解尿素产生氨,在菌体周围形成“氨云”保护层,以抵抗胃酸的杀灭作用.
(1)幽门螺杆菌与胃炎:正常情况下,胃壁有一系列完善的自我保护机制,如胃酸、蛋白酶的分泌功能,不溶性与可溶性黏液层的保护作用,有规律的运动等,能抵御经口而入的千百种微生物的侵袭.自从在胃黏膜上皮细胞表面发现了幽门螺杆菌以后,才认识到幽门螺杆菌几乎是能够突破这一天然屏障的唯一元凶.GoodG win把幽门螺杆菌对胃黏膜屏障在破坏作用比喻作对“屋顶”的破坏给屋内造成灾难,故称为“屋漏”学说.
目前对幽门螺杆菌感染的研究能归入这一学说的资料最多,主要包括:①使幽门螺杆菌穿透黏液层在胃上皮细胞表面定居的因素;②对胃上皮细胞等起破坏作用的毒素因子;③各种炎症细胞及炎症介质;④免疫反应物质等.这些因素构成幽门螺杆菌感染的基本病理变化,即各种类型的急、慢性胃炎.近年来最为受关注的是空泡毒素VacA、细胞毒素相关蛋白质CagA和尿素酶等的作用及其分子生物学研究.
(2)幽门螺杆菌与消化性溃疡:幽门螺杆菌感染明显地增加了发生十二指肠和胃溃疡的可能性,大约1/6幽门螺杆菌感染者可能发生消化性溃疡,治疗幽门螺杆菌感染可加速溃疡的愈合和大大降低溃疡的复发率.研究表明,不用抑酸药,单用抗幽门螺杆菌药物治疗,也能有效地治愈胃和十二指肠溃疡.幽门螺杆菌感染已经与一些引起溃疡病的原因找到了联系,并在动物实验中得到初步证明.例如:幽门螺杆菌感染导致胃酸增加、胃黏膜肠上皮化生、黏膜屏障性质改变、胃窦黏膜产生炎症代谢产物等.实际上消化性溃疡涉及几个复杂的相互作用的机制,如细菌的毒力因素(VacA和CagA等),宿主的反应性(例如易感性的遗传、十二指肠上皮的胃化生、黏膜屏障和炎症的相互作用、泌酸反应、神经调节作用)和环境因素(例如饮食、获得感染的年龄),溃疡是这些因素的综合作用导致的最后结果.过去临床上对胃溃疡的发生有一句谚语,叫“noacid,noulcer”,现在,似乎还可以加上“no HP,noulcer”.大量研究表明,超过90%的十二指肠溃疡和80%左右的胃溃疡,都是由幽门螺杆菌感染所导致的.
(3)幽门螺杆菌与胃癌:从近年来对幽门螺杆菌感染的大量研究中提出了许多幽门螺杆菌致胃癌的可能机制.①细菌的代谢产物直接转化黏膜;②类同于病毒的致病机制,幽门螺杆菌DNA的某些片段转移入宿主细胞,引起转化;③幽门螺杆菌引起炎症反应,其本身具有基因毒性作用.目前大多数人认为胃癌可能是幽门螺杆菌长期感染与其他因素共同作用的结果,在慢性胃炎G消化性溃疡G胃黏膜萎缩－肠上皮化生－不典型增生－胃癌的模式中,幽门螺杆菌可能起着先导作用.
目前,消化科医生已经可以通过内镜检查和呼气试验等来诊断幽门螺杆菌感染,抗幽门螺杆菌的治疗方法已被证明能够根治胃溃疡等疾病.幽门螺杆菌及其作用的发现,打破了当时已经流行多年的人们对胃炎和消化性溃疡发病机制的错误认识,被誉为消化病学研究领域的里程碑式的革命.由于这些发现,溃疡病从原先的一种难以治愈、反复发作的慢性病,变成了一种采用短疗程的抗生素和抑酸药就可治愈的疾病,大幅度提高了胃溃疡患者获得彻底治愈的机会,为改善人类生活质量做出了贡献.这一发现还启发人们去研究微生物与其他慢性炎症疾病的关系.许多慢性炎症性疾病,如局限性回肠炎、溃疡性结肠炎、类风湿关节炎、动脉粥样硬化等,也可能存在相关的微生物感染.虽然这些研究目前尚没有明确结论,但正如诺贝尔奖评审委员会所说:“幽门螺杆菌的发现加深了人类对慢性感染、炎症和癌症之间关系的认识.”
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