缺铁性贫血（iron deficiency anemia，IDA）是最常见的贫血，其发病率在发展中国家、经济不发达地区及婴幼儿、育龄妇女中明显增高。
3.1 铁代谢生理
3.1.1 婴幼儿的铁需求
对于正常的足月婴儿，其贮存铁足以维持出生后约4个月生长所需的足量铁。在早产儿中，虽然铁与体重的比例与足月新生儿相似，但身体总铁含量低于足月新生儿。早产儿出生后比足月新生儿生长得更快，所以除非饮食中补充铁，否则他们比足月新生儿铁消耗的速度更快。在婴儿期，大约三分之二的铁丢失发生在细胞由肠黏膜脱落的时候，剩余铁流失则发生于皮肤和泌尿道细胞脱落。在正常婴儿中，这些损失平均约为20μg/kg/d。7～12个月的婴儿每天需要11mg的铁，年龄小于1岁的孩子应该补充除了母乳或含铁的婴儿配方奶粉以外的膳食铁。每升母乳和牛奶中都含有0.5～1mg的铁，但其生物利用度差异显著。母乳中的铁的吸收率是最高的，平均约50%，这是为了弥补其低浓度的不足；相比之下，全脂牛奶中只有约10%的铁被吸收。约4%的铁是从每升含有12mg铁的配方牛奶中吸收的。
3.1.2 膳食铁
有两种类型的膳食铁。约90%的膳食铁是以铁盐形式存在，被称为非血红素铁。这种类型的铁被吸收的程度是易变的，这取决于个人的铁稳态情况和膳食中的其他组成部分。另外，约10%的膳食铁以血红素铁的形式存在，主要来自肉类的血红蛋白和肌红蛋白。血红素铁易被吸收，其吸收程度不受个人铁含量或饮食中其他成分的影响。大多数婴儿的膳食中不含肉，因此，他们大部分的膳食铁是非血红素铁，其摄入量受其他饮食因素的高度影响。抗坏血酸能促进非血红素铁的吸收。抑制非血红素铁吸收的包括麦麸、多酚、草酸盐、植酸、植物纤维、茶中的鞣酸和磷酸盐。血红素铁能促进非血红素铁的吸收。例如，相比于牛奶、奶酪、其他乳制品或鸡蛋，当混合膳食蛋白质的主要来源是肉、鱼或鸡时，成年人能吸收约四倍的非血红素铁。
大多数被吸收的铁在肝脏与血浆转铁蛋白结合。转铁蛋白即β-球蛋白，是一种糖蛋白。转铁蛋白在肠腔内与铁螯合并穿梭到小肠黏膜细胞。大多数哺乳动物体内的铁转运在捐赠组织和跨膜转铁蛋白受体之间运行，设计制造用于细胞的铁。细胞的铁摄取从铁复合物与一个特异性受体的结合开始。在正常情况下，铁所需的细胞代谢是通过转铁蛋白受体获得的。不同器官系统的细胞显示细胞转铁蛋白受体的浓度差异较大，浓度最高的被发现在需要量最大的器官的细胞中，如血红蛋白合成红骨髓细胞和胎盘滋养层细胞。细胞表面转铁蛋白受体的浓度是由转铁蛋白受体mRNA来精确调节的，这取决于细胞的内部含铁量和它自身对铁的需求。铁不足的细胞中受体数量增加，而在铁充足的细胞中受体数量下降。
循环转铁蛋白受体浓度在铁缺乏的组织中增加，反映了在骨髓红细胞前体的铁缺乏程度。当铁贮存量降低、血清铁蛋白浓度下降直到铁储存耗尽期间，铁蛋白浓度低于参考区间的下限。随着铁的进一步丢失，以缺铁红细胞为例，循环转铁蛋白受体浓度开始增加，并继续如此。缺铁红细胞增加的程度反映了骨髓红细胞受体数量的增加程度。铁蛋白的转铁蛋白受体的比例与铁状态呈现逆线性关系，涵盖了从健康时通常的铁贮存到大量的功能性铁缺失的范围。生理条件下在铁贮存量耗尽时的转铁蛋白受体测定是非常有价值的，使得红细胞铁缺乏与贮存铁耗尽的辨别由难变易。这种情况在儿童期、青春期和怀孕期间是经常遇到的，铁含量由低到缺失，但缺铁性红细胞不一定存在。细胞内转铁蛋白铁复合物迁移使细胞膜内陷，导致液泡的形成。铁随后被释放，转铁蛋白返回血浆再一次恢复铁的转运。
3.2 病因和发病机制
虽然个人对膳食铁的需求很少，IDA只会在体内的储藏铁完全耗尽后才体现出来，但是IDA仍然是最常见的贫血类型的一种。四个病理生理学分类有助于了解IDA的发展过程。导致IDA的主要原因有：①铁摄入量减少；②铁利用率提高；③铁流失过多（生理或病理的铁缺乏）；④错误或不完整的铁吸收（生理性铁缺乏）；⑤成年男性的病理性铁流失和绝经后女性的铁缺乏。
铁缺乏可能由其他一些不常发生的原因引起，包括：铁利用率紊乱；铁粒幼细胞性贫血；选择性血红蛋白病；慢性疾病相关的贫血；慢性炎症；寄生虫感染，如钩虫病和血浆铁转运蛋白缺陷。
3.3 临床表现
IDA的临床表现为缺血引起的组织器官缺氧，苍白、疲劳和（或）虚弱症状。严重IDA可以导致黏膜组织变化和外胚叶营养障碍，出现口炎、舌炎、萎缩性胃炎和胃酸缺乏、皮肤干燥、毛发干枯脱落及指甲扁平、脆薄易裂和反甲，甚至出现吞咽困难（Plummer-Vinson综合征）及异食癖。
3.4 实验室检查
3.4.1 贫血形态学检查
①周围血象检查：血红蛋白降低，小细胞性贫血。成熟红细胞大小不一，中心淡染区扩大。MCV、MCHC、MCH值均降低，MCH敏感度较低。
②骨髓象检查：幼红细胞轻度或中度增生，中幼红细胞比例增多。骨髓铁染色显示骨髓小粒可染铁消失，铁粒幼红细胞低于15%。富含骨髓小粒的涂片铁染色缺乏可染铁，是诊断缺铁最可靠的标准。
3.4.2 铁代谢以及转运检查
①血清铁和总铁结合力测定：缺血性贫血时，血清铁低于8.95μmol/L（50μg/d L），总铁结合力＞64.44μmol/L（360μg/d L），运铁蛋白饱和度＜0.15。
②血清和红细胞内碱性蛋白测定：放射免疫双抗体测定，一般认为血清铁蛋白低于20 μg/L表示储铁减少，低于12μg/L为储铁耗尽；血红细胞碱性铁蛋白低于6.5μg/L作为缺铁指标。
③红细胞游离原卟啉（FEP），正常参考值＜0.9μmol/L（50μg/d L）全血。缺铁时FEP可升高，一般FEP＞1.78μmol/L（100μg/d L）全血可作为缺铁性红细胞生成的指标。
④血清运铁蛋白受体测定：血清可溶性运铁蛋白受体（sTfR）测定是迄今反映缺铁性贫血红细胞生成的最佳指标，一般sTfR浓度＞26.5nmol/L（2.25μg/mL）可诊断为缺血。sTfR的水平也可反映贫血患者骨髓幼红细胞的生成情况。
3.4.3 最新实验室指标
①铁调素检测：铁调素是一种主要由肝脏细胞合成的负性调节激素，分泌入血发挥作用，在控制体内铁稳态中起重要作用。Pasricha和McQuilten的大样本、以献血者为研究对象的试验表明，铁调素＜0.018g/L时，在诊断IDA中具有最高的敏感性和特异性。
②网织红细胞（CHr）：在正常情况下，CHr是从骨髓释放到外周血液循环中最年轻的红细胞，然后在外周血液中逐渐成长为晚幼红细胞，最后脱核后成为完全成熟红细胞的过渡细胞。CHr在整个生命周期中比较稳定，但在某些病理情况下，如铁缺乏或铁利用障碍等导致的血红蛋白生成减少时，CHr则会降低，所以CHr被认为是机体铁状态的实时反映者。
③LHD%的诊断价值：LHD%是由Beckman-coulter公司提供的一个新的参数。这个参数来自于传统的平均红细胞血红蛋白浓度，使用数学S型变换公式得到。Urre的研究显示， LHD%在4.9%时诊断铁缺乏的灵敏度为95.2%，特异度为93.3%。
3.5 治疗
3.5.1 病因治疗
缺铁性贫血的治疗原则是补充足够的铁直到恢复正常铁储备量，以及去除引起缺铁的病因。
3.5.2 口服铁剂
口服铁剂是治疗缺铁性贫血的首选方法。口服铁剂的种类很多，如硫酸亚铁（每片0.3 g，含元素铁60mg）、富马酸亚铁（每片0.2g，含元素铁66mg）、葡萄糖酸亚铁（每片0.3g，含元素铁34.5mg）、10%枸橼酸铁铵（每毫升含元素铁20mg）、右旋糖酐铁（每片25mg，含铁量35%）、多糖复合物（力蜚能，每胶囊150mg，含铁量46%）和琥珀酸亚铁（每片0.1g，含铁量35%）等。口服铁剂有效者网织红细胞在治疗后3～4d即开始上升，第10天达到高峰，随后血红蛋白上升，一般需要治疗2个月左右，血红蛋白才恢复正常。贫血纠正后至少需要继续治疗3个月或使用血清铁蛋白恢复到50μg/L以补足储存铁，否则易复发。
3.5.3 注射铁剂
注射铁剂常用右旋糖酐铁。注射铁剂总量可按下列公式计算：铁的总量（mg）=［150-患者血红蛋白（g/L）］×患者体重（kg）×0.33。静脉注射铁剂不良反应多且严重，宜注意。
（胡月正、常留辉）
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