经常有患者来医院随访复查，每次做心脏超声时都十分关注肺动脉压力的变化，总是渴望药物治疗后肺动脉压力有明显下降。哪怕患者的症状、活动耐量已显著改善，但只要超声估测肺动脉压力没有明显变化时，他们总是很失望，觉得自己病情没得到控制，甚至认为药物治疗没效果……事实上真是这样吗?
要了解这个问题首先得弄清楚肺动脉压力、肺血管阻力和肺血流量(通常等于右心室心排血量)这几个概念。肺动脉高压是个血流动力学概念，肺动脉压力增高的根本原因是肺血管阻力的增加。肺血管阻力的增加主要是由于肺血管的收缩，肺动脉的增殖和闭塞、炎症和血栓形成。治疗肺动脉高压患者的根本目的是降低肺血管阻力、提高患者的生活质量和生存时间。如果把肺血管比作浇灌花草的橡皮水管，当你用力捏住水管出口时，阻力便增加，水管内的压力就会增加，水也会喷射更远; 此外，如果你增加流入水管内的水量，由于水管体积不变，水管内的压力也会增加。同样道理，肺动脉的压力也取决与肺动脉的血流量(通常为右心排血量)和肺血管的阻力。物理公式显示: 肺动脉压力=右心排血量×肺血管阻力，根据这个公式可以知道，无论是右心输出量增加还是肺血管阻力增加都会导致肺动脉压力的升高。
那么，为什么很多肺动脉高压患者药物治疗后症状明显改善但压力却仍没有明显下降呢? 其实，患者的运动耐量提高，如6分钟步行试验(6-minute walk test，6MWT)距离明显延长，通常提示心功能明显改善，也就是心排血量增加，这时尽管超声评估肺动脉压力没有变化，但肺血管阻力肯定下降了，说明治疗有效，这是好事! 打个比方，如果一个患者治疗前心排血量是3L/min，肺血管阻力是16Wood Unit，那么肺动脉压力是48mm Hg; 治疗后心排血量增加为4L/min，肺血管阻力降低到12Wood Unit，其肺动脉压力仍为48mm Hg，虽然肺动脉压力没有下降，但患者肺阻力下降，心排血量增加，治疗效果明显有效(如果心排血量升至6L/min，阻力下降至8Wood Unit，肺动脉压力仍为48mm Hg，治疗效果就更好了)。所以说肺动脉压力没变化不能说明治疗无效，仅用肺动脉压力来评估治疗效果是不可靠的。当然，要测肺血管阻力和肺血流量需要右心导管才能准确计算出。
那么，应如何评估肺动脉高压患者的治疗效果呢? 是不是随访超声检查没用了呢? 其实无创性评估的方法有很多，超声检测有用的指标也很多。比如右心衰改善的证据，世界卫生组织制订的心功能分级的变化，以及6分钟步行试验的距离延长都是治疗效果好转的表现。当然，心脏超声如果检测到右心室缩小，三尖瓣瓣环收缩期位移增加(反映右心功能改善)，心包积液减少，还有血浆脑钠肽(BNP)/N末端B型脑钠肽前体(NT－pro BNP)水平降低都是病情好转的客观指标。心脏超声根据三尖瓣反流估测的肺动脉压力变化并不能准确反映病情的变化，有时候还与实际情况完全相反。我们经常发现病情恶化的患者肺动脉压力也明显下降，这是右心衰加重、右心室排血量明显减少所致。正如前面所提到的患者，如果治疗后右心室心排血量降为2L/min，即使阻力为16Wood Unit不变，肺动脉压力下降至32mm Hg，这时候肺动脉压力的下降反而是危险的信号。
因此，希望肺动脉高压患者不要太在意、太纠结治疗后肺动脉压力是否下降，只要治疗症状明显改善，6分钟步行试验距离增加，BNP水平下降或超声显示三尖瓣瓣环收缩期位移增加、右心室缩小，这就是病情明显改善的指标。如果实在想了解血流动力学参数(如心排血量、肺血管阻力等)，右心导管检查可以十分准确地满足要求。
(李 江)
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