炎性组织反应

涉及IBD的所有免疫环节均有质和量的异常。IBD的受累肠段产生过量抗体，但是真正的抗原特异性自身抗体在组织损伤中起明显作用的证据却有限。其他自身抗体，如pANCA有一定的诊断价值，但却并不参与介导炎症反应。除了经典的免疫细胞，其他的黏膜细胞如上皮细胞、内皮细胞、系膜细胞和神经细胞显然也积极参与炎症反应，使IBD成为免疫和非免疫反应综合作用的产物。在各种各样胃肠道炎症成分中，最令人瞩目的是局部分泌的调节黏膜微环境免疫反应的物质。这些物质包括免疫调节性细胞因子如IL－2、IL－4、IFN－γ，免疫抑制性细胞因子如IL－10和TGF－β，促炎症性细胞因子如IL－1β、TNF－α和IL－6，以及吸引白细胞进入炎症部位的趋化因子如IL－8、巨噬细胞趋化蛋白－l和其他许多因子。中和这些因子可有效地阻断炎症和诱导缓解，因而对这些因子感兴趣是无可非议的。除了细胞因子和趋化因子，其他许多分子也是重要的，如生长因子和花生四烯酸可促进愈合，增强细胞保护作用，反应性氧代谢产物和一氧化氮可能对胃肠道组织有毒，黏附分子使不同细胞相互联系。

在最近几十年中，IBD病因和发病机制领域最明显的进展来自对IBD动物模型的研究，这些模型允许人们进行在人体不能做的试验并动态研究炎症进程。已建立了几种动物模型，每一种都具有不同的特点。尽管这些模型不足以复制UC或CD的各个方面，但是它们为研究人类疾病提供了重要的线索。除了提供以上的关键信息外，动物模型还对试验治疗IBD的药的疗效有帮助。

了解疾病病因和发病机制的根本目的是希望防止疾病发生、消除症状、治愈疾病和避免复发。不幸的是，我们离这种理想境界还很远，然而有关IBD病因和发病机制的最新进展令人瞩目。这些进展使我们加深了对关键性炎症介质的理解并产生了全新的治疗方法。基于这些理解，人们正在进行一系列的试验，如注射抗促炎症性细胞因子TNF－α的抗体和注射介导白细胞游入肠道的黏附分子抗体，或使用具有天然抗炎症活性的细胞因子如IL－10。除了生物制剂，使用抗生素或促生态制剂将可能成为IBD的常规治疗。经典而仍然有效的药物如氨基水杨酸盐和皮质类固醇将不是被抛弃而是与新的生物制剂和肠道菌群调节剂合用，产生全新的综合治疗效果。所有这些新的治疗可能不久将在我国实施，从而为我国UC和CD患者提供最佳的治疗。

炎症性息肉常见于IBD广泛性肠道病变的消退期和治疗期，息肉形成与再生上皮过度增殖有关，另一方面是肠壁肌层纤维化收缩，黏膜下水肿消退，炎症细胞浸润减轻，造成黏膜相对过剩而引起。