角膜浅基质层浸润

在正常生理状态下，透明的角膜不产生免疫球蛋白（Ig）的浆细胞。但在正常角膜的基质层中存在一定浓度的Ig。目前认为，角膜基质层Ig的主要来源是通过角巩缘血管的渗透。角膜中的主要Ig是IgG，其次为IgA。角膜IgG的浓度与血清IgG的浓度相关。IgM存在于角膜周边区，而不存在于中央区。一般认为这与IgM较高的分子量（90万）难以发生扩散有关。因此，控制Ig在角膜内外扩散速率的因素在调节角膜组织的Ig谱带起着重要的作用。调节Ig在角膜内扩散速率的主要因素有：血浆Ig浓度、降解的代谢速度和分子扩散系数。应该注意的是，血浆Ig处于一种动态的平衡状态，常因各种免疫原刺激而不断地发生部分改变。在合成和降解之间存在一种连动性的周期。同样，角膜中的Ig也处于一种流动状态。随着血浆Ig的变化，角膜中也会出现微小的波动。但这种波动常因扩散过程而发生时间延搁。

IgG与基质成分，如带负电荷的糖胺聚糖（glycosaminoglycans，GAG）或蛋白多糖（proteoglycans，PG），之间的交互关系对Ig在不同眼组织内的分布也具有调节作用，包括角膜。带正电荷的IgG和带负电荷的血清白蛋白的不同分布模式提示了这种调节作用。带正电荷的IgG可以分布于整个周边和中央区角膜。相反，带负电荷的血清白蛋白主要集中于角膜周边部，而在角膜中央区则受到限制。在角膜基质中，负性的PG和GAG可能具有通过静电交互作用调节可溶性血浆蛋白在其中分布的作用。PG和GAG在角膜中具有许多重要的生理功能：调节胶原纤维的组成、pH和水肿特性。由于从中央到周边存在不同的负性硫酸化的GAG和PG分布，所以在角膜中央和周边形成了一种相应的负电荷浓度梯度。因此，角膜基质中的静电梯度可能间接调节了某些带正电荷的IgG在角膜中央和周边的分布。

其他的相关参数对循环性Ig向角膜的扩散，乃至在角膜的定位也起着一定的调节作用。例如，角膜的水和状态可以影响Ig在基质层的扩散速率。控制跨越内皮细胞层的房水液流的液体动力对角膜中Ig的分布可能具有加速扩散的作用。在许多水肿角膜的周边和中央区发生IgG的显著下降。相反，急性炎症将引起正常调控系统的改变，诱使血浆蛋白迅速进入角膜基质层。急性炎症期角膜的IgG谱带几乎与血浆相同。

有关IgG亚型在角膜中的分布仅进行了有限的研究。使用层析聚焦技术对眼库角膜组织的分析发现，IgG亚类（IgG1～IgG4）在角膜中的谱带分布与正常血浆相似。其电泳迁移梯阶模式为IgG1＞IgG2＞IgG3＞IgG4。IgG1含有最多的正电荷；而IgG4则含有最多的负电荷。

与角膜中央相比，在角膜周边部存在较多的IgM可能具有一定的免疫学意义。在初次接触抗原后，就会出现早期的IgM反应。IgM抗体可以结合补体，并以较高的效率凝聚颗粒抗原，如红细胞和细菌。因为IgM是最有效的凝聚原和细胞毒免疫球蛋白，所以在角膜周边部的高浓度分布为入侵的病原体提供直接而初始的保护作用。然而，IgG是血浆和角膜的主要免疫球蛋白，在抗微生物防御中可能起着更为重要的作用。在类风湿性关节炎患者存在针对IgG的IgM抗体，即类风湿因子。IgG和类风湿因子所形成的免疫复合物在类风湿关节炎的发病过程中可能起着重要的作用。可以推测，与角膜中央相比，周边角膜含有更多的类风湿因子。