总和电位（SP）是耳蜗内不同非线性机制的多种成分反应的总和。多数实验证明，SP是耳蜗毛细胞的感受器电位，是感受器细胞直流响应的反映。有学者也认为SP主要产生于基膜的非线性振动，所以当膜迷路积水时，可使基膜振动不对称，从而产生优势－SP，但是此推测却不能解释非迷路积水的耳聋，如噪声性聋、老年性聋及突发性耳聋等，也可表现出优势－SP。在临床测听中，用短声刺激在鼓膜下环处记录到的SP通常是SP和AP的复合波（图4－5）。强噪声暴露后，可先出现－SP，随着暴露后恢复时间的延长，由－SP可逆转为＋SP。
图4－5 在正常人鼓膜下环处记录到的SP和AP复合波
90dB SPL，短声刺激
但不少病理生理实验证明，＋SP主要来源于OHC，－SP主要来源于IHC，因为在IHC内记录到的是正电位，推测在IHC膜外则应是负电位，因此我们认为，在中阶记录的SP＝＋SP－SP，即＋SP和－SP之代数和。尽管Davis为SP下了上述定义，认为是多成分反应，但考虑为OHC和IHC电位的总和更为近似些，因为只有这样，才能解释临床上某些突发性耳聋患者治疗前出现优势－SP，经治疗后随听力的恢复－SP消失或减小的可逆变化。实验证明，当OHC损伤时，＋SP消失或减小，而－SP增大，随恢复时间的延长，当＋SP恢复后，－SP又消失了（图4－6，图4－7）。
进一步观察脉冲声暴露后＋SP和－SP的关系，发现－SP的出现与CAP阈移（TS）有一定的关系，只有当CAP阈移≥30dB时，才出现优势－SP（图4－8），根据上述观察到的结果，提示此时OHC受损，并与Dallos P.的结论，OHC主要感受0～40dB SPL的声强，正好基本吻合。
图4－6 ＋SP和－SP的相互关系
从豚鼠圆窗龛慢性电极记录。A.由短声诱发的SP－AP复合波；B.由短纯音诱发的＋SP。当噪声暴露后即刻，CAP阈移＞30dB时，＋SP振幅下降（B），－SP振幅增加（A）（第2列图形）；当CAP阈移≤5dB或0dB时，＋SP逐渐恢复增大，而－SP消失（第3、4、5列图形）
急性缺氧时，＋SP消失，－SP呈优势，再给氧时－SP消失，＋SP出现（图4－9）。但有的实验证明，IHCs和OHCs对－SP有相同的贡献。在鸟类无内、外毛细胞之分，仍可记录出＋SP和－SP。以上诸多看法，基本上都认为无论是＋SP还是－SP都与毛细胞或基膜有关。有些临床听力学的表现说明，－SP可能与传入听神经纤维非同步化程度有关，特别是一些听神经病患者，往往出现优势－SP，这可能是传入神经纤维非同步化引起的。因为－SP出现在AP之前，说明作为瞬态反应的AP，其瞬态特性变差，本来就存在有空间分布的数千根传入神经纤维由于其潜伏期、反应阈值的差异而表现出“各行其事”，－SP就是这些非同步化纤维冲动的总和。
图4－7 脉冲声暴露后不同时间－SP的上升值及＋SP的下降值比较
n＝10，当＋SP下降越多，－SP增加值就越多；反之亦然
图4－8 －SP出现率与CAP阈移（TS）的关系
图4－9 缺氧及供氧条件下SP幅度及极性的变化
短纯音（上升/下降时间2ms，平台期20ms）；TS＝阈移
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