脂肪肝和正常肝脏形态有什么区别

肝脂肪变时，肉眼可见肝脏均匀肿大，呈谈黄色，包膜紧张，边缘较钝，质地略软；切面呈淡黄色而稍隆起，包膜外翻，触之油腻感。镜下可见轻者肝细胞内出现多少不等的小脂肪空泡，多分布在核的周围；重者空泡大而多，散布在整个胞浆中，甚至融合成大空泡，将细胞核挤压至一边，与脂肪细胞相似。脂肪变多分布在肝小叶中央，可在其周边，也可累及整个肝小叶，其分布常与病因有一定的关系。如肝淤血时肝小叶中央区淤血较明显，缺氧较重，所以脂肪变首先出现于中央区。长期严重肝淤血时，肝小叶中央区的肝细胞明显萎缩或消失，此时肝小叶周边区的肝细胞亦因缺氧而相继发生脂肪变。磷中毒引起的肝脂肪变则多见于肝小叶局边区，可能由于该区肝细胞代谢较为活跃，对磷中毒更为敏感所致。

肝脂肪变性者，由于肝脏有很强的代偿能力，一般不出现肝功障碍。但长期肝脂肪变可能引起肝纤维组织增生，甚至肝硬化。严重弥漫性肝脂肪变亦可引起肝功障碍，如妊娠高血压综合征发生严重肝脂肪变，临床称为急性妊娠性脂肪肝，患者可能出现肝昏迷而死亡。引起肝脂肪变的原因很多，如氯仿、四氯化碳、磷等化学毒物中毒，妊娠中毒、酒精中毒、馒性肝淤血、肥胖病、糖尿病、漫性消耗性疾病等。常见脂肪肝的病理类型为：

1酒精性脂肪肝

此型脂肪肝由嗜酒引起，嗜酒时间及饮酒量与随后发生的肝损伤之间并无严格的平行关系。每天饮用酒精60克以上者均会出现脂肪肝，但在戒酒后几周内可完全恢复。但是，如果每天饮用酒精超过160克，则可出现脂肪肝炎。酒精性脂肪肝的发病机理尚不清楚，可能与下列因紊有关：①酒精代谢产物乙醛对肝细胞的损伤；②细胞内过氧化物堆积；③酒精干扰了微粒体解毒系统④肝网状组织细胞系统障碍，伴枯否氏细胞净化功能下降。在形态学上，酒精性脂肪肝表现为肝细胞内有大的脂滴，此种细胞呈灶状分布，以肝小叶中央区最明显。个别过度脂肪变的肝细胞发生溶解坏死，被脂性肉芽肿取代，后者由周围绕以淋巴细胞、组织细胞和嗜酸性细胞的脂滴构成。如果这种脂性肉芽肿汇集成多结节性结构，则要伴发显著的实质纤维化。在汇管区可见非特异性反应性肝炎。

2中毒性脂肪肝

本病系化学物质（毒物或药物）引起的肝损伤。有些物质本身或其代谢产物可通过物理化学途径直接损伤肝细胞，称为直接的绝对肝毒素。属于此类的有四氯化碳、氯仿、磷等。有些物质不是通过毒物本身损伤肝细胞，而只是使一定的物质代谢过程失常，造成肝细胞脂肪变或坏死，称为间接的绝对肝毒素。此类毒物主要为药物，如细胞抑制剂（抗代谢药物）、抗生素（四环素）、镇痛剂（扑热息痛）及抗风湿药（保泰松）等。毒性脂肪肝的形态学改变可为小脂滴性或大脂滴性肝细胞脂肪变，脂肪变的肝细胞可首先发生于肝小叶中央（如四氯化碳、氯仿中毒所致者），也可发生于肝小叶周边（如磷中毒所致者）。

3营养不良性脂肪肝

许多原因均可引起营养不良，如食物摄入不足、消化道严重疾病阻碍营养吸收、神经性厌食等，均可导致营养不良。虽然机体对营养缺乏能产生适应，但如果缺乏严重或时间过长，将产生一系列明显的病理改变。脂肪肝即为其病变之一，首先是肝脏周围的肝细胞内积有小的脂滴，以后脂滴增大并延伸至肝小叶中央。严重者所有肝细胞都充满大的脂滴，细胞核被推向一侧，细胞浆极少。但肝功均维持正常，很少发生严重的肝衰竭。

4妊娠期急性脂肪肝

妊娠期急性脂肪肝在临床上比较罕见，病因尚不明确。常发生于妊娠高血压症患者或妊娠末期的初产妇。后者发病率较低，约占孕妇的万分之一。妊娠期急性脂肪肝的前驱症状为剧烈呕吐，上腹疼痛。本病的临床特点为病情急骤发展，迅速出现黄疸，并呈进行性加重。如病情恶化，可并发肝、肾功能衰竭及DIC（播散性血管内凝血），母婴死亡率极高。（另外，本病起时无发热症状，肝昏迷程度、肝脏缩小程度、肝功能损害程度及黄疸升高程度均较重型肝炎轻，并且有时尿液中的胆红素检查为阴性。这几点可以区别于重型肝炎）辅助检查中B超提示为脂肪肝的典型表现。

病理学检查

大体观，肝脏呈淡黄色，体积变小。光镜下，可见肝小叶结构清晰，但肝细胞出现急性脂肪变性。肝细胞内可见大量细小脂肪空泡，可呈全小叶分布，或累及中间带和外周带区域性分布，有时可见明显的大泡性脂肪变和肝细胞气球样变。