慢性支气管炎与吸烟有关系吗？

一直为人们所忽视的慢性阻塞性肺疾病，正在威胁广大人民的健康，它的死亡率已经与艾滋病并列为世界第4位，并呈增高趋势。长期吸烟是造成该病的最主要原因。

俗话说“病从口入”。实际上，从呼吸道进入体内的致病原，更是难于防范。所以，在发展中国家的农村地区，呼吸病常是居民死亡的首位原因。我国也是如此，因为经口致病的致病原我们可以不吃，或用加热及其他方法处理后再吃，以避免得病。而呼吸道是与大气环境息息相通的，我们不可能长时间不呼吸，或长时间戴口罩，防止致病原进入体内。

我国许多单位曾对吸烟与慢性支气管炎的关系，进行过许多流行病学调查。北京红十字朝阳医院曾在北京市通州区一个农村，连续3年调查慢性支气管炎的发病情况。发现3年中，吸烟者的患病率分别为不吸烟者的4.1倍、4.8倍及5.3倍。其他城市也曾作过类似的调查，并获得相似的结果。如天津市在城郊区11703名人群中进行调查，发现慢性支气管炎患病率吸烟者为11.7%，而不吸烟者为3.6%，相差3.2倍。内蒙古自治区普查慢性支气管炎、阻塞性肺气肿及慢性肺心病的患病率，吸烟者比不吸烟者的患病率，分别高3.9倍、4.6倍及6.0倍。

每日吸烟支数乘以吸烟年数所得的乘积称为吸烟指数。比如每日吸烟20支，连续吸烟20年，则吸烟指数为20×20=400。云南、吉林及贵州等地的调查，均显示吸烟者的慢性支气管炎患病率，均比不吸烟者显著增高，而且与吸烟指数呈正相关。即吸烟时间越长，每日吸烟量越多，慢性支气管炎的患病率也越高。戒烟后短时间内，咳嗽及咳痰症状就会明显减轻。

国外对吸烟与慢性支气管炎关系的研究，早于我国很久。20世纪60年代，英国牛津大学教授皮托在40000名开业医师中，记录他们的吸烟习惯，并追访他们的死亡原因。其结果发现，吸烟者患慢性支气管炎死亡者，多于不吸烟者，死亡率随吸烟量的增大而增高。每日吸烟15～24支者，较不吸烟者多12倍；每日吸烟大于25支者，比不吸烟者高达20倍。自1953～1957年至1961～1965年，35～64岁的英国开业医师吸烟者减少，慢性支气管炎死亡率也随之下降24%，而同年龄的英国男性，在同时期因吸烟其死亡率则稍有增加，虽然同时期环境污染有所改善，其死亡率仅下降4%。英国在城市及农村中调查55～64岁人群中的慢性支气管炎患病率的结果显示，大量吸烟者的患病率为17.6%，小量吸烟者的患病率为13.9%，戒烟者为4.4%，而不吸烟者几乎没有患慢性支气管炎者。至少有10个国家的慢性支气管炎患病率调查，都证实吸烟与慢性支气管炎发病的关系。有些研究还做了简单的肺功能（通气功能）试验，都显示吸烟者的通气功能受损。

吸烟不但对吸烟者本人有害，而且对周围的人也有害。不吸烟的人吸入被烟草雾污染的空气，称为被动吸烟者。越来越多的研究证实，被动吸烟与呼吸道疾病有关系。父母吸烟，使他们不足1岁的子女的呼吸道患病率增高，肺功能受损。所以，有人形象地描述吸烟行为是：吸进去害己，呼出来损人。

吸烟引起慢性支气管炎和阻塞性肺气肿的机制是复杂的。吸烟时在燃烧产生的烟雾中，有许多带刺激性的物质，会被吸入呼吸道，刺激黏膜引起黏液腺的增生，使黏液分泌增多，纤毛运动减弱，甚至纤毛逐渐脱落，像用过很久的牙刷，使其防御功能减弱，微生物易于聚集、繁殖产生感染，引起黏膜水肿、炎性细胞浸润、痰液阻塞呼吸道。炎症细胞及肺泡巨噬细胞释放的弹力酶增多，并使其α1-抗胰蛋白酶的活性减低，两者之间失衡，过多的弹力酶破坏了肺泡壁，加上咳嗽时气道内压力剧增，从而增加肺泡壁的破坏，引起慢性支气管炎和阻塞性肺气肿。