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吸烟与慢性支气管炎有何关系

时间:2022-02-02 理论教育 版权反馈
【摘要】:如天津市在城郊区11 703名人群中进行调查,发现慢性支气管炎患病率在吸烟者中为11.7%,而不吸烟者为3.6%,相差3.2倍。结果发现,吸烟者患慢性支气管炎死亡者,多于不吸烟者,病死率随吸烟量的增大而增高。至少有10个国家的慢性支气管炎患病率调查,都证实吸烟与慢性支气管炎发病有直接的关系。吸烟引起慢性支气管炎和肺气肿的机制是复杂的。据估算,到2020年,我国人民患慢性支气管炎及肺气肿死亡者,每年将达71.2万人,2030年将达81.0万人。

我国许多单位曾对吸烟与慢性支气管炎的关系进行流行病学调查。北京某医院曾在北京市郊区连续3年调查慢性支气管炎的发病情况。发现3年中,吸烟者的患病率分别为不吸烟者的4.1倍、4.8倍及5.3倍。其他城市也曾作过类似的调查,并获得相似的结果。如天津市在城郊区11 703名人群中进行调查,发现慢性支气管炎患病率在吸烟者中为11.7%,而不吸烟者为3.6%,相差3.2倍。内蒙古自治区普查慢性支气管炎、肺气肿及慢性肺源性心脏病的患病率,吸烟者比不吸烟者的患病率,分别高3.9倍、4.6倍及6.0倍。

每日吸烟支数乘以吸烟年数所得的乘积称为吸烟指数(如每日吸烟20支,连续吸烟20年,则吸烟指数为20×20=400)。云南、吉林及贵州的调查,均显示吸烟者的慢性支气管炎患病率,均比不吸烟者显著增高,而且与吸烟指数呈正相关。即吸烟时间越长,每日吸烟量越多,慢性支气管炎的患病率也越高。戒烟后短时间内,咳嗽及咳痰症状就会明显减轻。

国外对吸烟与慢性支气管炎关系的研究,早于我国很久。20世纪60年代,英国牛津大学教授皮托在40 000名开业医生中,记录他们的吸烟习惯,并追访他们的死亡原因。结果发现,吸烟者患慢性支气管炎死亡者,多于不吸烟者,病死率随吸烟量的增大而增高。每日吸烟15~24支者,较不吸烟者高12倍,每日吸烟大于25支者,比不吸烟者高达20倍。自1953-1957年到1961-1965年,35-64岁的英国开业医生吸烟者减少,慢性支气管炎病死率也随之下降24%,而同年龄的英国男性,在同时期因吸烟稍有增加,虽然同时期环境污染有所改善,其病死率仅下降4%。美国及加拿大相似的一系列研究,获得相似的结果。英国在城市及农村中55-64岁人群的慢性支气管炎患病率调查结果显示,大量吸烟者的患病率为17.6%,小量吸烟者的患病率为13.9%,戒烟者为4.4%,而不吸烟者几乎没有患慢性支气管炎者。至少有10个国家的慢性支气管炎患病率调查,都证实吸烟与慢性支气管炎发病有直接的关系。

吸烟不但对吸烟者本人有害,而且对周围的人也有害。不吸烟的人吸入被烟草雾污染的空气,称为被动吸烟者。越来越多的研究证实被动吸烟与呼吸道疾病有关系。父母吸烟,使他们不足1岁的子女的呼吸道患病率增高,肺功能受损。所以有人形象地描述吸烟行为是:吸进去害己,呼出来损人。

吸烟引起慢性支气管炎和肺气肿的机制是复杂的。吸烟时燃烧产生的烟草雾中,有许多带刺激性的物质,会被吸入到人的呼吸道,刺激黏膜引起黏液腺的增生,使黏液分泌增多,纤毛运动减弱,甚至纤毛逐渐脱落,就像用了很久的牙刷,其防御功能减弱,微生物易于聚集、繁殖产生感染,引起黏膜水肿、炎性细胞浸润、痰液阻塞呼吸道。炎症细胞及肺泡巨噬细胞释放的弹力酶增多,并使其α1—抗胰蛋白酶的活性降低,两者之间失衡,过多的弹力酶破坏了肺泡壁,加上咳嗽时气道内压力剧增,增加肺泡壁的破坏,引起慢性支气管炎和肺气肿。

我国是世界上最大的烟草消耗国,也是最大的卷烟生产国。1984年我国针对15岁以上年龄者进行了一次全国性吸烟率抽样普查,结果平均吸烟率为33.88%,其中男性吸烟率高达61.01%,女性为7.04%。依次推算,我国吸烟者人数达3亿左右。还有更多的人因生活或工作于吸烟环境之中,成为被动吸烟者。

如果中国吸烟情况不加制止,任其发展,到2025年时,中国每年将有200万人死于与吸烟有关的疾病;目前在20岁以下的青少年中,届时将有5000万人过早地死于与吸烟有关的疾病。据估算,到2020年,我国人民患慢性支气管炎及肺气肿死亡者,每年将达71.2万人,2030年将达81.0万人。

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