失语症与语言中枢

到19世纪60年代末，左半球主宰语言功能的思想已经广为接受。不过如上所述，布罗卡的发现仅限于说话，也就是语言的运动方面。那么语言的感觉方面，即对语言的理解是不是也定位于左脑的某个特定脑区呢？这两者之间又有什么关系呢？

回答这个问题的是一位当时年仅26岁的德国青年科学家韦尼克（Carl Wernicke），1874年他发表了一篇题为《失语综合征：基于解剖的心理学研究》（Der aphasische Symptomencomplex: Eine psychologische Studie auf anatomischer Basis）的论文。他发现了一种新的失语症类型——感觉性失语症（sensory aphasia），相应的受到损伤的脑区位于后侧颞上回，为了纪念韦尼克的贡献这一脑区后来就被称为韦尼克区。

图6-4　韦尼克。

当布罗卡区受损时，病人不能流利地说话，词汇量也大大减少了，但是病人还能听得懂他人的话；当韦尼克区受损时，病人依然能说话流利，词汇量仍相当丰富，但就是听不懂他人的话，而且其本人说话也语无伦次，因为他们自己也不知道自己在说些什么，甚至并未意识到自己的问题。不过他们对非语言声（例如钥匙的叮当声或是门铃声）倒是能分辨得一清二楚。

秉承德国科学理论思维的传统，韦尼克提出有关语言的一种理论：他认为有两个不同的语言中枢，当人们听到他人的说话时，韦尼克区对他人的语言进行分析处理，懂得其中的含义。而布罗卡区则把要说的话组织成句子并说了出来。当然韦尼克区对自己说的话也进行监听，知道自己是不是言不达意。

由此韦尼克又作出了预言：还可能有第三种类型的失语症，即虽然病人的这两个中枢都没有毛病，但是两者之间的联系断了。后来果然发现了这样的失语症——传导性失语症（Leitungsaphasie）。这种病人重复不了别人的话，因为从他之所听到他之所说的道路断了。而病人自发所讲的话中，则有许多语义错误，这是因为运动输出无法从感觉中枢中选取适当的词汇。韦尼克描写说，这种病人的一种典型的表现是说话犹犹豫豫，夹以长长的停顿，“病人在此期间竭力搜索确切的表达”。和感觉性失语症病人不同的是，这种病人听得懂自己的话，他们也能觉察到自己说错了，当他们说错时，他们也会努力想一点一点改正。

韦尼克把他的理论总结在图6-5所示的模型中。同时他也谦逊地承认，他的模型并不能解释语言失常的所有方面。他说道：“有关失语症的许多怪现象，例如仅仅对名词性实词或是动词失常等问题仍悬而未决。”

图6-5　韦尼克的语言反射弧。（源自韦尼克的原图，当时他还没有完全弄清楚语言定位在左半球，所以他错误地画了个右半球）。图中M为语言的运动区（布罗卡区）；A为语言的听觉区（韦尼克区）；a为听觉的外周器官（耳朵），接受语音刺激；m为延髓语言运动神经元，支配说话。

韦尼克的工作开启了一种新思想：高级认知功能很可能需要与其各种各样不同特性相对应的许多中枢的支持，而且这些中枢彼此联结。

1885年韦尼克的学生利希特海姆（Ludwig Lichtheim）在韦尼克模型的基础上增加了一个新的环节——某种概念中枢或者说某种“语义野”（semantic field），不过这里的“语义野”不像韦尼克模型中的布罗卡区或是韦尼克区在解剖上那样精确，而是泛指一个和语义有关的分布式知识网络。在增加了这一环节之后，利希特海姆就可以解释两种新的不同的失语症。第一种情况是从韦尼克区到语义野的通路（即图6-6中A与C两点之间的通路）受到了损伤，由于韦尼克区本身并没有受到损伤，因此病人还能复诵听到的话，但是因为到不了语义野，所以不能理解听到的话。而第二种情况则是从语义野到布罗卡区的通路（即图6-6中C与M两点之间的通路）受到了损伤，语义野不能激活布罗卡区，因此病人不能流利地说话。他的模型还能解释其他失语症的一些现象。

图6-6　失语症的韦尼克—利希特海姆模型。图中a、A、m、M的意义同图6-5。C指语义野。

不过，利希特海姆的模型受到弗洛伊德的质疑。他的批评是，如果利希特海姆的模型是对的话，那么就不该有传导性失语症。因为即使从韦尼克区到布罗卡区的直接联结通路断了，按照这一模型还有可能通过语义野的间接通路把从韦尼克区发出的信息传到布罗卡区。因此病人应该还能重复有意义的单词，然而无法复诵不懂的外语，或者没有任何意义的人造词，如“FLIG”或“BLUB”之类。这似乎太不可思议了。然而，后来必定使弗洛伊德大吃一惊，而使利希特海姆高兴得合不上口的是，居然真的发现了这样的病人，他们只能复诵真实的词，而不能复诵对他们来说没有意义的词，这种症状后来被称为“深层语言困难”（deep dysphasia）。