零应力状态与残余应力理论

第三节　零应力状态与残余应力理论

心血管重塑病理变化与力学重塑密切相关，在心血管生物力学研究中，零应力状态（zero-stress state）是测量与计算各种载荷状态力学参数的基础。以前认为当一根血管腔内压与腔外压相等时，就是血管的无负荷状态（no-loading state）。冯元桢教授发现，无负荷状态并不是零应力状态，一根未剖开的血管本身还含有残余应力和残余应变。只有正确测量血管的零应力状态才能得到精确的生物力学参数，这就是血管生物力学“零应力状态”（zero-stress state）及“残余应力”（residual stress）理论。根据残余应力理论，已知血管壁应力应变之间的关系，就能描绘与计算该血管的短轴扩展率，这就能计算在零应力状态下的残余应力与正常血压负荷状态下血管的内稳态应力（homeostatic stress）分布。目前，已有许多关于大血管应力应变关系的研究报道，但是小动静脉的应力应变关系尚知之不多。对大血管的力学计算包括了建立血管短轴、长轴与周向的应力应变关系的数学模型，血管应力的增加可直接反映血管内部的一种潜能；残余应变可以从非线性的x轴的血管壁内径（ri）和血管壁外径（ro）曲线上得到。应变对血管内壁来说是压缩变化，对血管外壁来说是扩展变化。在不同血压状态下，接近于水平的实线表示所测得的血管短轴扩展率（即零负荷状态下张开角），如果不考虑零负荷状态下张开角（opening angle），则应变短轴扩展率曲线为细斜线。零应力状态下张开角及残余应力理论纠正了过去生物力学领域中对血管力学性质研究中的测量误差，奠定了生物力学对血管力学性质本质方面的理论基础。有关吸烟、高血压和肺动脉高压的大鼠模型所测量的主动脉、肺动脉、腔静脉血管的零负荷状态下张开角的系列研究表明，在计算血管应力时，若忽视反映血管残余应力的零应力状态下的张开角，其后果就会导致应力计算上的巨大误差。在测得残余扩展率（residual stretch ratio）后，残余应变可以从非线性的血管壁内径和外径曲线上得到。对残余应力研究充分表明，任何血管的压力零状态张开角都可反映血管本身的内部能量储存情况，血管弹性越好，内部存在的能量越高，张开角就越大；反之，则张开角变小。

姜宗来对犬和人的冠状动脉进行了零应力状态、一维载荷、二维载荷和静态弹性模量的力学试验，提出了冠脉在无载荷时同样存在残余应力，即当血管壁径向切开后，血管环瞬时张开呈扇形，壁内存在的残余应力释放，与之相应的应变使血管壁的曲率半径发生改变所致。有研究提示，人与猪的升主动脉、主肺动脉干的零应力状态张开角测量数值很相近，提示猪与人之间进行异种心脏移植中，某些区段的升主动脉与主肺动脉段可以相互吻接。机械损伤大鼠腹主动脉内膜同时造成远段狭窄并形成血栓后，观察血管零应力状态的变化。取下血栓形成部位的血管，测量血管零应力状态的张开角。结果血栓形成后腹主动脉的张开角明显降低（56.3°±10.9°），明显低于对照组（129.2°±33.5°），提示血栓形成可引起血管壁的非均匀组织改造。

笔者曾经测量动脉粥样硬化实验大鼠的胸主动脉零应力状态张开角平均为87.74°±9.67°，对照实验大鼠组为196.03°±27.67°，两者比较有极显著差异（P< 0.001）。也有报道运用血液脉动流（pulsatile flow）分析的方法，研究血管零应力状态对脉动流管壁切应力的影响，提示切应力在高血压动脉粥样硬化的血管重构中起到重要的作用。笔者还对急性及慢性缺氧大鼠肺动脉高压模型，测定了零应力状态下主肺动脉及左肺动脉的张开角，急、慢性肺动脉高压大鼠的右心室压力及肺动脉压力均明显高于对照组；急性肺动脉高压组的右肺动脉平滑肌发生线粒体肿胀等病变；慢性肺动脉高压组平滑肌层出现胶原纤维束（collagen bundles）、弹性纤维层（elastic laminae）增生，急性肺动脉高压大鼠电镜下肺动脉血管平滑肌层纤维组织比例平均仅35.53%，而慢性肺动脉高压大鼠电镜肺动脉血管壁纤维组织定量纤维组织比例可达69.00%；观察到急性肺动脉高压大鼠主肺动脉张开角与急性对照组无统计学上的显著性差异（P>0.05），但是慢性肺动脉高压大鼠主肺动脉张开角与慢性对照组大鼠相比具有统计学上的显著性显著（平均为30.08°±19.48°vs.平均为218.18°±31.89°，P<0.001），并且证实慢性肺动脉高压大鼠主肺动脉、左肺动脉张开角与电镜肺动脉血管壁纤维组织定量测定数据之间呈良好的负相关关系（r= 0.9533）；急、慢性肺动脉高压组的张开角与右心室压、肺动脉压也存在良好的相关性，提示肺动脉张开角反映了肺动脉血管在低氧下重构所产生的病理组织学变化，可以为肺动脉高压程度及性质判断提供依据。

（陈　明）