休克的发展过程及其发生机制

第二节　休克的发展过程及其发生机制

休克的病因很多，其发病机制也各有其特点，但组织的有效灌流量减少是多数休克发生的共同基础。血容量急剧减少、心泵功能障碍以及外周血管容积扩大是各类休克发生的三个始动环节，它们导致机体急性微循环功能严重障碍，有效循环血量急剧减少，而引起重要器官功能衰竭等全身调节紊乱（图10－1）。通过这三个环节引起微循环障碍和组织有效灌流量减少。

图10－1　休克发生的始动环节

微循环是指微动脉和微静脉之间的血液循环，是血液与组织进行物质交换的基本结构和功能单位。微循环由微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌、真毛细血管、通血毛细血管、动－静脉吻合支和微静脉7个部分组成。微循环有三条道路，即迂回通路、直捷通路和动－静脉短路（图10－2）。微循环的灌流情况主要受神经体液调节，交感神经支配微动脉和微静脉，但在微动脉交感神经分布的末梢比微静脉的多，故交感神经兴奋时，微动脉收缩比微静脉收缩明显。微血管壁平滑肌包括毛细血管前括约肌也受体液因素的调节，如儿茶酚胺、血管紧张素Ⅱ、血管加压素、血栓素A₂（TXA₂）和内皮素等引起血管收缩，而组胺、激肽、腺苷、乳酸、前列环素（PGI₂）、内啡肽、肿瘤坏死因子和一氧化氮则引起血管舒张。在正常情况下，微血管平滑肌能有节律地收缩和舒张，保证正常灌流和物质交换（图10－3）。

尽管各种原因所致休克的始动环节不尽相同又各具其特点，但休克时血流动力学和微循环变化有着一定规律，以失血性休克为例，根据其血流动力学和微循环的改变，大致可分为三个时期。

一、微循环缺血性缺氧期

微循环缺血性缺氧期又称为代偿期、休克早期或微循环痉挛期，表现为微循环灌流明显减少，组织缺血缺氧。

1．微循环变化的特点

此期全身小血管，包括小动脉、微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌和微静脉都持续性痉挛收缩，血管管径明显变小，尤其是毛细血管前阻力血管（微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌）收缩更明显，因此前阻力增加较后阻力明显，大量真毛细血管网关闭，微循环内血液流速减慢，大量血流通过直捷通路或动－静脉吻合支回流，微循环灌流明显减少。其灌流特点是：少灌少流、灌少于流，组织呈缺血缺氧状态（图10－4）。血液流经直捷通路或经开放的动－静脉吻合支迅速流入微静脉，加重组织缺血缺氧，故该期称微循环缺血性缺氧期。

图10－2　正常微循环结构示意图

图10－3　微循环局部反馈调节示意图

图10－4　微循环缺血性缺氧期

2．微循环缺血的机制

（1）交感－肾上腺髓质系统的兴奋使儿茶酚胺大量释放入血，刺激α受体，造成皮肤、内脏血管明显收缩，刺激β受体，引起动－静脉吻合支开放，使微循环血液灌流量锐减。

（2）除儿茶酚胺外，休克时机体还可产生大量的其他缩血管物质：血管紧张素Ⅱ具有强烈的缩血管作用，使组织灌流量进一步减少；血管升压素增多，使内脏小血管收缩；血栓素A₂生成增多，促进小血管的痉挛；心肌抑制因子除了引起心肌收缩力减弱，抑制单核－巨噬细胞系统功能外，也能使腹腔内脏小血管收缩。

3．微循环变化的代偿意义

微循环变化可维持本期休克患者的动脉血压，使血压轻度下降或不下降，有时甚至因代偿作用反而比正常略为升高。

（1）自身输血：回心血量增加。休克早期由于儿茶酚胺等缩血管物质的大量释放，引起容量血管收缩，肝、脾等储血器官收缩，减少血管床容量，可以迅速而短暂地增加回心血量，有利于动脉血压的维持，这种代偿起到了“自身输血”的快速代偿作用。

（2）自身输液：组织液重吸收增加。微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌比微静脉对儿茶酚胺的敏感性更高，收缩更明显，造成毛细血管前阻力大于后阻力，微循环灌流减少，毛细血管内流体静压降低，有利于组织液回流，使血容量得以补充，增加回心血量，这种代偿起到了“自身输液”的缓慢代偿作用。

（3）血液重新分布：可以保障心、脑等重要器官的血液供应。由于各器官对儿茶酚胺的反应不同，皮肤、腹腔内脏、骨骼肌、肾血管分布的α受体密度高，对儿茶酚胺的缩血管作用敏感性高，收缩较强烈，导致这些器官的血液灌流量明显不足；相反，肾上腺素作用于冠状动脉的β受体，使冠状动脉扩张，故心和脑血管无明显改变。在全身有效循环血量减少的情况下，这种不均衡性变化，使有限的血液资源实现重新分配，保障生命重要器官的血液供应，这种代偿起到了“移缓济急”的作用。

上述血液重新分布对保证心、脑的血液供应具有重要的代偿意义，但也可引起皮肤、腹腔内脏、肾等许多组织器官进一步缺血缺氧，为休克的进一步发展提供了条件。

4．临床表现

休克早期由于交感－肾上腺髓质系统兴奋，皮肤和腹腔内脏血管收缩，患者临床表现为皮肤苍白、四肢冰凉、出冷汗、尿量减少、脉搏细速、烦躁不安、血压变化不明显，但由于外周阻力增大使脉压减小。因心、脑血液灌流未受明显影响，故神志一般清醒（图10－5）

图10－5　微循环缺血性缺氧期的临床表现

此期是休克的可逆期，也是抢救的最好时期，如能及时消除病因，积极采取输血、输液等措施，改善组织灌流，解除微循环缺血，休克很快逆转。但由于此期血压不降，容易忽视，如贻误治疗则休克将继续发展进入休克期。

二、微循环淤血性缺氧期

微循环淤血性缺氧期又称为可逆性失代偿期、休克期或微循环淤滞期，表现为微循环由缺血转变为淤血。

1．微循环变化的特点

此期微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌持续性收缩减弱，甚至转为扩张，大量血液涌入真毛细血管网。微静脉虽然也扩张，但因血流缓慢，细胞嵌塞，使微循环流出道阻力增加，毛细血管后阻力大于前阻力。微循环血液流速显著减慢，导致红细胞和血小板聚集，白细胞滚动、贴壁、嵌塞，血液黏度增加，血液淤滞，缺氧更为严重。此期微循环灌流特点是：灌而少流，灌大于流，组织呈淤血性缺氧状态（图10－6），故此期称为微循环淤血性缺氧期。

图10－6　微循环淤血性缺氧期

2．微循环淤血的机制

（1）酸中毒：微循环持续缺血缺氧，细胞无氧酵解增强，乳酸堆积引起代谢性酸中毒。由于微动脉和毛细血管前括约肌对酸性环境的耐受性比微静脉弱，因而对儿茶酚胺的反应性明显降低而扩张，微静脉则继续收缩，于是毛细血管网大量开放，血液淤滞在微循环中。

（2）局部扩血管代谢产物的作用：长期缺血缺氧、酸中毒刺激肥大细胞释放组胺增多，ATP分解产物腺苷堆积，可引起血管平滑肌舒张和毛细血管扩张。此外，细胞分解代谢增强时释出H^＋、K^＋增多，激肽系统激活使激肽类物质产生增多，均为微血管扩张的原因。

（3）血液流变学的改变：由于血流速度缓慢，大量血浆外渗，血液黏滞性增高，导致白细胞贴壁，黏附于内皮细胞，嵌塞毛细血管，造成微循环血流缓慢、淤滞，使毛细血管后阻力明显增加，加剧了微循环的淤血状态。

（4）内毒素：除革兰阴性菌感染引起的感染性休克，患者可出现内毒素血症，其他类型休克患者肠道细菌产生的内毒素通过缺血的肠黏膜吸收入血可引起肠源性内毒素血症。内毒素可通过多种途径引起血管扩张，导致持续性低血压。

3．微循环变化的后果

由于内脏毛细血管血流淤滞，毛细血管流体静压升高，不仅组织液进入毛细血管的“自身输液”停止，反而有血浆渗出到组织间隙。由于微循环前阻力血管广泛扩张，毛细血管大量开放及血管床容量增加，使血液淤滞于微循环，“自身输血”停止，回心血量减少。心排血量和血压进行性下降，心、脑血供不足，组织缺氧加剧，休克恶化。

4．临床表现

休克期患者的主要临床表现为：大脑血液灌流减少导致中枢神经系统功能障碍，神志淡漠，反应迟钝甚至昏迷；血压进行性下降，脉压缩小，脉搏细速，静脉塌陷；肾血流量严重不足，出现少尿甚至无尿；微循环淤血，使还原型血红蛋白增多，皮肤黏膜发绀或出现花斑（图10－7）。

图10－7　微循环淤血性缺氧期的临床表现

此期微循环的变化仍然处于“可逆性”阶段，只要得到及时正确的救治，患者仍可康复。否则，病情进一步恶化进入微循环衰竭期。

三、微循环衰竭期

微循环衰竭期又称难治期、休克晚期。其显著特点是可发生弥散性血管内凝血（DIC）。

1．微循环变化的特点

此期微循环对血管活性物质失去反应，发生麻痹性扩张，故称微循环衰竭期。血流速度更加缓慢，甚至停止，处于不灌不流状态。同时，血液浓缩，血液黏度增高，红细胞和血小板聚集，纤维蛋白原浓度增高，血液处于高凝状态，诱发大量微血栓形成，故又称DIC期（图10－8）。

图10－8　微循环衰竭期

2．微循环衰竭的机制

（1）微循环血管麻痹扩张：休克晚期，随着缺氧和酸中毒的进一步加重，血管壁细胞的功能代谢障碍，甚至结构严重受损，对血管活性物质逐渐失去反应，微血管因而麻痹、扩张。

（2）合并DIC，原因如下。①血液流变学改变。由于微循环淤血程度不断加重，血液进一步浓缩，血流速度缓慢，使血小板和红细胞易于聚集，血液处于高凝状态，极易发生DIC。②血管内皮细胞损伤。缺氧、酸中毒和内毒素损伤血管内皮细胞可激活内源性凝血系统。③组织因子大量释放入血。烧伤、创伤性休克时组织被大量破坏，组织因子释放入血，从而激活外源性凝血系统。④其他促凝物质的释放。休克时体内生成的血小板活化因子、TXA₂等，可促进血小板和红细胞聚集，加速DIC形成。

3．微循环变化的后果

（1）由于大量形成的微血栓机械性阻塞微循环和大量凝血因子的消耗及继发性纤溶亢进，患者易发生出血引起血容量减少，导致微循环障碍，从而回心血量进一步减少。

（2）在凝血和纤溶过程形成的纤维蛋白降解产物和某些补体成分，可抑制单核－吞噬细胞系统的功能，使肠源性内毒素和各种有害毒物不能被清除，促使休克进一步恶化。

（3）由于白细胞嵌塞、血管内皮肿胀以及微血栓堵塞使有些患者即使大量输血补液，血压回升后，仍不能恢复毛细血管血流者，称为无复流现象。

（4）由于微血栓栓塞及无复流现象的出现导致细胞受损甚至死亡，使心、脑、肾、肺、肠等重要器官同时或相继发生功能障碍或衰竭，而出现多器官功能衰竭，从而使休克转入难治阶段。

4．临床表现

休克晚期由于微血管反应性降低，患者血压进一步降低，给升压药难以恢复。静脉严重塌陷，中心静脉压降低，脉搏更加细弱而频速，感觉迟钝，嗜睡，甚至有意识障碍。可出现皮肤淤点、淤斑，出血、凝血实验室检查有DIC的表现和重要脏器功能衰竭的表现。

根据微循环的变化特点将休克分为三期，这只概括了休克演变过程的一般规律，三期不是截然分开的，也不是所有休克都依次经历上述三期的变化。不同类型休克患者，体内微循环变化的经过可有差异，体内不同组织器官微循环的变化也可处在不同的阶段，在临床上应认清发病环节，具体问题具体分析，及时合理的给予抢救措施。