首页 理论教育 门脉高压症

门脉高压症

时间:2022-05-11 理论教育 版权反馈
【摘要】:门脉高压症是一组由不同病因所致的门静脉压力持续性增高引起的症候群。因此,门静脉血流阻力增加是门脉高压症的始动因素。根据阻力增加的部位,可将门脉高压症分为肝前、肝内及肝后三型。门脉高压症病人门脉血不能顺利通过肝脏回到体循环时,导致门体静脉间交通支开放,形成前腹壁、腹膜后、直肠上下静脉间及胃底食管间交通支,后者一旦破裂出血即发生致命性并发症。

第五十二章 门脉高压症

【概述】

正常门脉压力为13~24cmH2O(1.27~2.35kPa)。门脉高压症(portal hypertension)是一组由不同病因所致的门静脉压力持续性增高引起的症候群。因此,门静脉血流阻力增加是门脉高压症的始动因素。根据阻力增加的部位,可将门脉高压症分为肝前、肝内及肝后三型。肝内型临床多见,占85%~95%;肝外型门脉高压,包括肝前和肝后型少见,仅占5%~15%。肝内型门脉高压是由肝脏弥漫性病变所致,在我国因乙型肝炎和血吸虫所致坏死后肝硬化为主。肝前型门脉高压症的常见病因为肝外门静脉血栓形成(脐炎、腹腔内感染和胰腺炎等)、先天畸形和外在腹腔肿瘤压迫等;肝后型门脉高压常见病因包括巴德-吉利亚综合征和缩窄性心包炎等。门脉高压症病人门脉血不能顺利通过肝脏回到体循环时,导致门体静脉间交通支开放,形成前腹壁、腹膜后、直肠上下静脉间及胃底食管间交通支,后者一旦破裂出血即发生致命性并发症。

【临床表现】

1.脾肿大、脾功能亢进 临床上表现为白细胞和血小板计数明显减少。

2.呕血、黑便 为食管胃底静脉曲张破裂出血所致。

3.腹水 因门静脉系毛细血管床的滤过压升高、低血浆白蛋白及肝功能不全时血内醛固酮与垂体抗利尿激素水平升高引起体内水钠潴留多方面原因所致。

4.全身非特异性表现 疲乏无力、纳差及食欲下降等全身非特异性表现。

5.查体 可见腹壁浅静脉曲张,触及肿大脾脏及腹水征阳性。

6.食管钡餐检查或纤维内镜检查 发现食管和(或)胃底曲张静脉改变。

【诊断与鉴别诊断】

1.诊断 根据肝炎和血吸虫病等肝病病史和脾肿大、脾功能亢进、呕血、黑便、腹水等临床表现,结合上消化道钡餐或胃镜检查,临床可明确诊断。

2.鉴别诊断 食管胃底静脉曲张破裂出血时,必须与其他常见上消化道出血疾病相鉴别,如胃十二指肠溃疡病出血、胆道出血及胃癌出血等。应详细询问病史、全面体检。

【治疗】

1.非手术治疗 对于有明显肝功能损害,有腹水或黄疸的病人应采用非手术治疗。

(1)补充血容量,输血纠正失血性休克,及时应用三腔两囊管压迫止血。放置三腔两囊管时注意防止误吸。先充气胃囊(200ml)后,牵引三腔管压紧贲门后,再充气食管气囊(150ml),并固定。

(2)药物治疗 ①止血:垂体加压素,首次剂量为20U/200ml溶液中,30min内注入,巴曲酶,1kU,静脉注射。②降低门脉压力:生长抑素首次剂量250μg,静脉注射,后以每小时250μg静脉滴注维持。③抑酸:奥美拉唑(洛赛克)40mg,静脉注射,每12h一次。④保肝,如还原性谷胱甘肽、硫普罗宁等。

(3)内镜治疗 ①经内镜食管胃底曲张静脉套扎:是目前公认治疗、控制急性大出血的首选方法,成功率可达90%以上,缺点是再出血率较高。②纤维内镜硬化剂注射治疗:将硬化剂直接注射到曲张静脉腔内,使之发生栓塞、闭塞,治疗出血和防止再出血。主要并发症是食管狭窄、穿孔等。缺点是再出血率高。

2.手术治疗 适用于没有黄疸、明显腹水、肝功代偿良好(Child-Pugh A和B级)的病人,且手术应尽早进行。手术方式大致可分为两大类,即门-体分流与断流术。

(1)分流术包括 端-侧门腔分流,侧-侧门腔分流,近端端侧脾肾分流,远端脾肾分流术,端侧下腔静脉-肠系膜上静脉分流术,下腔静脉肠系膜上静脉桥式分流等。无论任何一种分流术,防止再出血的同时付出减少肝血流的代价,分流量大则肝性脑病增多;分流量小,易发生吻合口栓塞而无远期疗效可言。

(2)断流术 包括Hassab断流术、Sugiura-Futagawa经胸门-奇断流术及在此基础上的各种改良术式。我国常选用贲门周围血管离断术。该术式要点是彻底离断食管下段6~8cm、贲门、胃底及近半胃周围曲张血管,仅保留胃右和胃网膜右血管。该术式对病人打击较小,即刻止血率高,能有效维持病人入肝血流,维护或部分改善肝功能,适用于基层医院。

(3)肝移植 肝功能严重失代偿或终末期肝硬化病人应实施肝移植手术。

免责声明:以上内容源自网络,版权归原作者所有,如有侵犯您的原创版权请告知,我们将尽快删除相关内容。

我要反馈