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休克的病因和分类

时间:2022-05-09 理论教育 版权反馈
【摘要】:按休克的病因可将休克分为失血性休克、失液性休克、创伤性休克、烧伤性休克、感染性休克、过敏性休克、神经源性休克、心源性休克等。按病因分类有助于及时消除病因,在临床上广泛应用。尽管导致休克的原因很多,但血容量减少、血管床容积增大和心输出量急剧降低这三个始动发病学环节使有效循环血量锐减,组织灌流量减少,是休克发生的共同基础。各种休克共同的血液动力学特征是ECBV明显减少。

第一节 休克的病因和分类

一、休克的病因

导致休克发生的病因很多,常见的原因如下。

1.失血与失液

失血与失液常见于外伤、消化性溃疡、食管静脉曲张破裂、妇产科疾病等所引起的大出血。若短时间内失血量超过总血量的20%以上,即可发生失血性休克(hemorrhagic shock);失血量超过总血量的50%,往往迅速导致死亡。失液常见于剧烈呕吐、腹泻及大汗淋漓等引起的大量体液丢失,可引起有效循环血量急剧减少而发生休克。

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如何判断失血是否引起了休克

失血后是否引起休克,取决于失血量和失血速度,若短时间内失血量超过总血量的20%以上,即可发生失血性休克。若在同一时间出现大量失血患者的特殊情况下,以休克指数(shock index,SI)粗略估计失血量,以便先抢救较重的失血患者。

SI=脉搏(次/min)/收缩压(mm Hg)。

SI=0.5,表示血容量正常或血容量减少低于10%;

SI=1.0,提示血容量减少20%~30%;

SI=1.5,提示血容量减少30%~50%;

SI=2.0,提示血容量减少超过50%。

2.烧伤

大面积烧伤除伴有大量血浆渗出,使有效循环血量急剧减少外,还有疼痛,可引起烧伤性休克(burn shock)。

3.严重创伤

严重的外伤、挤压伤、多发性骨折等严重创伤,可因剧烈的疼痛刺激和失血而导致创伤性休克(traumatic shock),尤其是在自然灾害、意外事故和战争时期中多见。

4.严重感染

病原微生物(细菌、病毒、真菌等)严重感染可引起感染性休克(infectious shock)。革兰氏阴性细菌引起的败血症休克在临床最为常见,细菌内毒素,其有效成分脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)起重要作用。给动物注入内毒素可复制感染性休克的动物模型。

5.过敏

过敏体质者注射某些药物、血清制剂或疫苗,甚至进食某些食物、接触某些物品可引起过敏性休克(anaphylactic shock)。这种休克属Ⅰ型变态反应,发病原因主要是IgE和抗原在肥大细胞表面结合,引起组胺和缓激肽大量释放入血,导致血管平滑肌舒张,血管床容积增大,毛细血管通透性增加。

6.强烈的神经刺激

强烈的神经刺激可导致神经源性休克(neurogenic shock),常见于剧烈疼痛、高位脊髓麻醉、中枢镇静药过量等,这些因素可引起血管运动中枢抑制,阻力血管扩张,循环血量相对不足进而导致神经源性休克。

7.急性心脏泵血功能衰竭

大面积急性心肌梗死、急性心肌炎、严重的心律失常和急性心包压塞等妨碍血液回流和心脏射血,均可引起心输出量急剧减少而引起心源性休克(cardiogenic shock)。

二、休克的分类

(一)按病因分类

按休克的病因可将休克分为失血性休克、失液性休克、创伤性休克、烧伤性休克、感染性休克、过敏性休克、神经源性休克、心源性休克等。按病因分类有助于及时消除病因,在临床上广泛应用。

(二)按休克的始动环节分类

尽管导致休克的原因很多,但血容量减少、血管床容积增大和心输出量急剧降低这三个始动发病学环节使有效循环血量锐减,组织灌流量减少,是休克发生的共同基础。

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何谓有效循环血量(ECBV)?

ECBV是指单位时间内通过心血管系统进行循环的血量,但不包括贮存于肝、脾和淋巴血窦中或停滞于毛细血管中的血量。ECBV依赖充足的血容量、有效的心输出量和良好的周围血管张力。正常时相当于心输出量。各种休克共同的血液动力学特征是ECBV明显减少。

根据始动环节不同将休克分成以下三种类型。

1.低血容量性休克

低血容量性休克(hypovolemic shock)指由血容量减少引起的休克,主要包括失血、失液性休克、烧伤性休克及创伤性休克等。

大量体液丢失使血容量急剧减少,静脉回流不足,心输出量减少和血压下降,压力感受器的负反馈调节冲动减弱,引起交感神经兴奋,外周血管收缩,组织灌流量减少。低血容量性休克在临床上常表现为“三低一高”:中心静脉压、心输出量、动脉血压降低,而总外周阻力增高。

2.血管源性休克

血管源性休克(vasogenic shock)指由于外周血管扩张,血管床容积扩大,大量血液淤滞在扩张的小血管内,使有效循环血量减少而引起的休克,又称分布异常性休克。

机体的血管床总量很大,血管全部扩张开放时的容量,远远大于血流量。如肝毛细血管全部开放时,就能容纳全身血量。正常时20%的毛细血管轮流开放就能满足细胞功能和代谢需要,微循环中80%的毛细血管处于关闭状态,毛细血管网中的血量仅占总血量的6%左右。高动力型感染性休克、过敏性休克、神经源性休克,通过内源性或外源性血管活性物质的作用,使小血管特别是腹腔内脏的小血管舒张,血管床容积扩大导致血液分布异常,大量血液淤滞在舒张的小血管内,使有效循环血量减少,导致休克的发生。

3.心源性休克

心源性休克(cardiogenic shock)指由于心脏泵血功能衰竭,心输出量急剧减少,有效循环血量和微循环灌注量显著下降所引起的休克。

此时如得不到及时有效的救治,死亡率极高。其病因可分为心肌源性和非心肌源性,其发生可由心脏内部病变(即心肌源性)所致,见于心肌梗死、心肌病、严重的心律失常等疾病;也可由心脏外部的原因(即非心肌源性),如急性心脏堵塞、张力性气胸等,使心脏舒张期充盈减少。但无论是心内还是心外的病变,它们最终均导致心输出量下降,不能维持正常的组织灌流,两者似无严格区分的必要,本章仍统称为心源性休克。

将病因和导致有效循环血量减少的始动发病学环节相结合起来进行分类,有助于临床诊断并针对始动环节进行治疗。

(三)按血流动力学特点分类

休克还可按其血流动力学的特点,即心输出量与外周阻力的关系分为三类。

1.低排高阻型休克

低排高阻型休克又称低动力型休克,血流动力学特点是心输出量降低,总外周阻力增高,平均动脉压降低可不明显,但脉压明显缩小,皮肤血管收缩,血流减少使皮肤温度降低,也称为冷休克,常见于低血容量性休克和心源性休克。

2.高排低阻型休克

高排低阻型休克又称高动力型休克,血流动力学特点是总外周阻力降低,心输出量增高,血压稍降低,脉压可增大,皮肤血管扩张或动-静脉吻合支(亦称动-静脉短路)开放,血流增多使皮肤温度升高,也称为暖休克,多见于感染性休克的早期。

3.低排低阻型休克

血流动力学特点是心输出量降低,总外周阻力也降低,故收缩压、舒张压和平均动脉压均明显降低,实际上是休克失代偿的表现,常见于各种类型休克的晚期阶段。

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