高血压性心脏病

第九章　高血压性心脏病

高血压性心脏病是由于血压长期升高使左心室负荷逐渐加重，左心室因代偿而逐渐肥厚和扩张而形成的器质性心脏病。高血压性心脏病一般出现在高血压病起病数年至十余年后，根据心功能变化情况可分为心功能代偿期和心功能失代偿期。在心功能代偿期，病人可无明显自觉症状，但在心功能失代偿期，则逐渐出现左心衰竭的症状，开始时仅在劳累、饱食或说话过多时感心悸、气喘、咳嗽，以后症状逐渐加重，上述症状呈阵发性发作，多表现为夜间阵发性呼吸困难并痰中带血，严重时可发生急性肺水肿。

一、高血压与心血管病的相关性

血压水平与心血管病发病率呈连续性相关。高血压患者的心血管危险因素不仅取决于血压水平，还取决于同时存在的其他危险因素的数量和程度，患者的心血管病危险常在更大程度上取决于其他危险因素，而不仅取决于血压水平。国际上已经研究确定的高血压发病危险因素是：体重超重、膳食高盐和中度以上饮酒。根据流行病学研究标准判断，血压升高亦是脑卒中和冠心病发病的独立危险因素。多项研究表明，血压水平和脑卒中发病危险呈对数性关系，血压升高是中国人群脑卒中发病的最重要危险因素；血压水平与冠心病发病密切关联。血压升高也使发生心力衰竭和肾脏疾病的危险增加。

二、病理及血流动力学改变

高血压心脏病的主要血流动力学改变是由于小动脉的收缩，外周血管阻力增高。为了维持心脏正常的排血量，左心室收缩期负荷增加，长期的后负荷加重，导致心肌缺氧，胶原细胞增生，心肌重量增加。由于心肌肥厚导致了心脏舒张功能的异常，如果在这个阶段不能很好地控制血压，减轻心脏负荷，心肌重量会进—步增加。当高血压心脏病患者舒张功能和收缩功能障碍进入失代偿阶段，临床上出现典型的心力衰竭症状，此时出现左心腔的扩大。左心衰竭晚期可发生全身衰竭。应用超声心动图观察高血压心脏病患者的心脏改变，不仅能对心肌猝发事件进行预料，而且还可以细致地观察心脏改变的过程和发展状况。

三、发病机制

高血压与其他心血管危险因素协同作用，通过对内皮的损伤引起动脉粥样硬化和其他形式的血管病变。如高血压伴有高脂血症，则发生富含脂质的粥样硬化斑；如无高脂血症，则发生内膜增厚。与高血压有关的后负荷增加，则是充血性心力衰竭的主要原因。此外，与高血压发生有关的神经体液因素包括交感神经系统活力增高和血管紧张素Ⅱ产生增多等，也是造成心肌肥大和血管再塑的独立病因。

四、临床表现

高血压在发生靶器官损害前多无症状，或仅有头晕、头痛、颈项僵硬感、疲乏等，无特异性症状，晚期高血压心功能失代偿后，可有劳力性呼吸困难、夜间阵发性呼吸困难、心悸等。合并冠心病可有心绞痛、心肌梗死的症状。体格检查可有：心界正常或向左下扩大，心尖搏动有力，主动脉瓣区第二心音亢进。X线：左心室缘圆钝，心影向左下扩大，主动脉迂曲、增宽。心电图可正常，或出现左心室肥厚劳损，可有心律失常。

五、超声心动图检查

能准确反映心室壁肥厚程度、心肌有无扩张，描述心功能状态，并定量分析左室功能。超声心动图检查已成为高血压性心脏病分期及疗效评定的主要检测手段和可靠依据。

1．左室壁厚度增加

室间隔及左室后壁厚度增厚，约90%表现为对称性增厚，即室间隔与左室后壁厚度比值接近l；10%表现为不对称性增厚。当室间隔与左室后壁的绝对厚度大于或等于15mm时，结合病史即可诊断高血压性心脏病，乳头肌亦可增粗。主要表现为向心性肥厚，左室长轴和心室短轴切面均显示室壁呈均匀性肥厚，左心房增大、左室腔正常。

2．心腔大小

早期左室内径一般在正常范围。突发的高血压可使左室腔出现暂时性扩大。长期高血压患者当左室腔内径增大时，已提示心功能异常或已合并二尖瓣或主动脉瓣反流、急性或慢性心肌缺血。高血压使心腔压力升高，因而薄弱的左房在高血压早期即有增大，且是很普遍的现象，左房内径增大、左房与左室内径比值异常，表明左室舒张功能减低。升主动脉内径可扩张，主动脉根部及左室流出道可增宽。合并心力衰竭时右心亦可扩大。

3．室壁运动

高血压早期，心脏处于高动力状态，室壁收缩增强，心内膜运动幅度增加。合并心力衰竭时，室壁运动普遍减弱。合并冠心病或心肌梗死时，可出现节段性室壁运动异常。

4．室间隔明显增厚者亦可见二尖瓣前叶收缩期前向运动。

5．左室收缩功能障碍

（1）早期左室收缩功能正常或射血分数增高。

（2）高血压心脏病失代偿期，长期高血压心脏病所致左心压力和容量负荷增加，以左心舒张功能障碍为主，导致左心收缩功能减低，出现左心衰竭。二维、多普勒超声心动图的主要表现有：①左室舒张末期容积增大，左室舒张末期压增高。②左室射血分数降低，短轴缩短率减低。③收缩期主动脉瓣口血流频谱峰值流速减低。④左室离心型肥厚，室壁运动减弱，收缩期室壁增厚率减小。⑤左房中等度增大。⑥二尖瓣开放幅度减小，EPSS增宽。⑦彩色多普勒血流显像表示二尖瓣功能性关闭不全。⑧应用三尖瓣反流法估测肺动脉收缩压增高。

6．瓣膜状态

长期高压力的血流冲击对瓣膜的损害是可想而知的，因此多数合并瓣膜的退行性改变，导致主动脉瓣反流是很常见的，合并心肌缺血、乳头肌功能不全时，亦可见二尖瓣反流。

7．左室舒张功能

高血压早期多收缩功能正常、无左室肥厚，而左室舒张功能异常是高血压性心脏病的早期征象，高血压进展至III期多为限制性舒张功能障碍。

（1）左心房内径增大。由于左心室顺应性减低，左心室舒张末压增高，使左心房排血阻力增大，左心房容量及压力均增加，导致左心房增大，高血压患者左心房内径常大于50mm。高血压早期，甚至尚不表现左室肥厚时，左心房内径即可增大，提示左心房压增高，左心室顺应性早期减退。

左心室充盈主要在舒张早期，其充盈量占整个舒张期的70%，它是心室肌的主动松弛。高血压引起心肌细胞能量代谢障碍，影响心室肌的主动松弛，使左心室舒张早期的充盈受损，左心室对舒张晚期充盈的依赖性增加，为保证足够的充盈量，维持正常的心搏量，左心房必须加强做功，久之，左心房容量、排血阻力上升，左心房扩大。

（2）M型超声心动图

EF斜率减慢见于半数以上的高血压患者，多为轻度减慢，提示左心室顺应性减低。

（3）多普勒超声心动图

①左心室等容舒张时间（IRT）是主动脉瓣关闭至二尖瓣开放的时间，左心室舒张功能轻度减低时IRT延长，二尖瓣血流频谱出现假性正常化时IRT可正常，限制性舒张功能障碍时IRT缩短。IRT正常值为60～100ms，受左室舒张末压、左心房压、心率、前后负荷、二尖瓣病变等因素影响。

②二尖瓣血流频谱。二尖瓣血流能反映左心房与左心室相对压力的变化。舒张早期快速充盈形成的二尖瓣血流速度峰值（E峰），反映了舒张早期左心房室间最大充盈压差及充盈量。心房收缩期形成舒张晚期二尖瓣血流速度峰值（A峰），反映了左心房压力的变化，与左心房功能、左心室顺应性、肺静脉压密切相关。高血压时，随着左心室舒张压增高，舒张早期左心房室间压差减小，早期充盈量减少，左心房代偿性收缩加强，左心室收缩功能正常，表现为二尖瓣舒张期血流频谱E峰峰值速度及血流速度积分减低、A峰峰值速度及血流速度积分增高E／A＜1。由于左心房代偿性收缩增强，左心房压可正常，左心房内径可不增大，此期是由于心肌主动松弛功能减低。左心室舒张末压进一步增高、舒张功能损害进一步加重时，在松弛功能异常同时，左心室顺应性出现异常，此时左心房压力增高，使舒张早期房室间压差在左心室舒张末压增高的基础上增大，早期充盈速度趋于正常，二尖瓣舒张期血流频谱表现为E／A＞1，即假性正常化。但与舒张功能正常有以下区别：E峰减速加快，减速时间缩短＜150ms，由于左心房压力进一步明显增大，左心房内径增大，此时左心室收缩功能可能正常或轻度减低。舒张功能严重损害时，左心房压显著增大，左心室舒张早期充盈速度显著增高，而心房收缩充盈速度明显减低，二尖瓣舒张期血流频谱表现为E／A＞2，E峰减速时间明显缩短，＜150ms，减速度增快，此时称为限制型舒张功能异常，左心房表现扩大，左心室收缩功能减低。

二尖瓣血流频谱E／A虽已广泛用于临床评价左心室舒张功能减退，但并不能全面反映心肌松弛性和顺应性两方面的情况，又易受到心室负荷状态、年龄、心率等影响而有很大的局限性。例如，60岁以上者，即使无高血压，E峰与A峰的比值也会发生异常变化，心率增快时，由于左心室充盈时间减少，早期充盈量小，也要靠左心房收缩加以代偿，结果使A峰相对增高；心率减慢时，A峰又会恢复正常。另外，在左心房压显著升高或出现限制性充盈的情况下会出现伪正常现象。

③肺静脉血流频谱。正常人肺静脉血流频谱由收缩期正向高尖S峰、舒张期正向D峰及逆向A峰组成，S峰发生于心室收缩期，由于左心房舒张，房内压下降，肺静脉血向左心房充盈加速所致，D峰发生于舒张期，由于左心室舒张早期左心房压力进一步下降，肺静脉血流迅速流向左心房而形成，A峰较小（部分正常人无此峰），位于心电图P波之后，因左心房收缩使肺静脉血流短暂逆流而致。高血压不伴有心衰时，肺静脉血流频谱特点是S波无明显变化，D波峰值速度降低，S／D比值升高；高血压伴有心衰时，肺静脉血流D波峰值速度正常甚至高于正常许多，S／D比值明显减低，此时可用于鉴别二尖瓣血流频谱的正常与假性正常化。

④脉冲组织多普勒。多普勒显像选择性实时显示低速高振幅室壁运动速度和方向，可定量分析室壁运动和评价心脏功能。舒张期二尖瓣环运动与左心室弹性回弹直接相关，可反映左心室心肌纤维力学变化特征。脉冲组织多普勒测定舒张期二尖瓣环运动速度，在高血压早期心脏结构无明显改变时即可见舒张早期的Em波峰值速度降低，舒张晚期的Am波峰值速度升高，Em／Am＜l，表明左心室顺应性降低。随着长期高血压，左心室壁肥厚，左心舒张压进一步升高，左心室壁僵硬度增加，这时二尖瓣血流频谱多显示“假性正常化”，而脉冲组织多普勒显示Em降低、Am升高，Em／Am明显降低；限制性舒张功能减退时，Em、Am均明显减低，Em＞Am。

⑤M型彩色多普勒。M型彩色多普勒测定舒张早期左心室内血流传播速度vp是目前另一种较常用的评价左心室舒张功能的指标。能鉴别二尖瓣口血流频谱的假性正常，在评价左心室舒张功能异常中，舒张早期血流在左心室内传播速度较二尖瓣口血流类型更可靠。左心室舒张功能受损伴左心房压力升高时，二尖瓣开放之初房室间瞬间压差较大，使二尖瓣口早期血流E峰增高，掩盖了松弛异常，表现“正常”充盈类型。但因顺应性的严重减低，左心室内少量充盈后室内压立刻升高，加之迟缓功能已受损，于是心室充盈的动力停止在二尖瓣口附近，充盈血流的传播速度减低，从而使E峰表现为明显增高的假性正常充盈类型，vp不受心脏前负荷改变的影响。

心室内舒张早期血流传播模式与室壁弛缓有关，在舒张早期二尖瓣开放后，心室弛缓继续进行，心室压继续降低，通过吸筒作用将心房内的血液从瓣口吸向心尖，心室内压下降越快，血液从瓣口传播到心尖的速度也越快，室壁舒张弛缓时血流传播速度较慢。正常年轻人v_p＞55cm／s，成年人v_p＞45cm／s，当舒张功能减退时，v_p＜45cm／s。

测量方法：取心尖四腔或两腔切面，以彩色多普勒显示左心室内舒张期血流，调整M型取样线，使之与舒张早期充盈血流束平行并通过血流束中心；然后显示左心室内舒张期血流的M型彩色多普勒图像，冻结图像，测量舒张早期血流束线性节段的斜率，即为v_p。

⑥Tei指数检测方法：测定二尖瓣关闭至主动脉瓣开放的时间为ICT，主动脉瓣血流频谱开始至频谱末时间为左心室射血时间ET，主动脉瓣关闭至二尖瓣开放的时间为IRT，Tei指数＝（ICT＋IRT）／ET。Tei指数可以综合评价心脏的收缩和舒张功能，不受心率、年龄、心室几何形态、收缩压和舒张压的影响。

以往曾认为，在高血压心脏病患者中，主动脉血流频谱中的峰值血流速度可以出现不同程度的减低。但近年来的研究表明，该峰值流速的下降与患者的年龄密切相关，也就是随着年龄的增大，峰值流速减低，与左心室肥厚的程度无明显相关。所以有学者认为，主动脉峰值流速下降可能与高血压患者升主动脉增宽有关。通过多普勒超声心动图的二尖瓣血流频谱进行的左心室舒张功能的评价，往往有助于高血压心脏病的诊断。大量的临床研究表明，左心室舒张功能异常往往发生在左心室肥厚的前期，因此对高血压患者进行左心舒张功能评价是非常重要的。左心舒张功能中最为敏感的指标是左心室等容舒张期。研究表明，随着左心室心肌重量的增加，左心室的主动扩张功能便减低，等容舒张期明显延长，两者呈明显的正相关。二尖瓣血流频谱中的舒张早期最大瞬时流速（E峰）受年龄因素的影响较大，与舒张晚期最大瞬时流速（A峰）与心肌重量的增加无明显相关性，因此单纯用这两个指标不能作为评价高血压心脏病的唯一指标。舒张早期血流减速时间、舒张早期血流减速度和舒张晚期血流充盈时间，在临界高血压或轻度高血压时即可出现异常。

六、鉴别诊断

1．肥厚型心肌病

肥厚型心肌病以显著左心室肥厚为特征，但无主动脉瓣狭窄、主动脉缩窄、高血压等使后负荷增加的疾病，此病有家族史。主要超声特征为心肌明显增厚，多数为非对称性肥厚，室间隔肥厚较左心室游离壁肥厚更为明显，室间隔厚度多大于1．5cm。肥厚的心肌回声呈斑点状回声增强或呈毛玻璃样，其运动幅度及收缩期增厚率均减低；可有左心室流出道狭窄，见SAM现象；部分表现为心肌普遍肥厚，运动幅度普遍减弱。

2．心糖原累积症

心糖原累积症是一少见的心肌病，主要原因是糖代谢过程中某种酶缺乏，糖原不能正常分解，过多的糖原蓄积在全身组织中，而使正常组织器官失去功能。主要受累组织有心脏、肝、舌、膈肌，但以心脏为主。此病多发生在年龄较小婴儿，多数在2～6个月发病。表现为食欲不振、体重不增、生长发育落后、肌无力、少动不哭，有些患儿舌大。以后病情渐加重，呼吸增快，心脏增大，出现心功能不全，易合并肺炎，心率增快，但与心内膜弹力纤维增生症相比，心音多无明显低钝。半数以上患儿心前区有一收缩期杂音，有时可听到奔马律。X线可显示心脏明显增大，心电图表现除左心室肥厚及广泛ST—T改变外，特征性的表现为短P－R间期。超声心动图有其特征性改变，即心肌肥厚，室间隔及左心室后壁对称性重度肥厚，可比正常儿心室肌厚2～3倍，同时右室壁、双房壁、主动脉壁、肺动脉壁及乳头肌均不同程度地增厚，增厚的心肌回声均匀。确切诊断需要进行肌肉组织活检，如能发现过多糖原，即可明确诊断。产前做出诊断很重要。

3．肢端肥大症引起的巨大心脏

肢端肥大症引起的巨大心脏是由于垂体前叶生长激素分泌素分泌过多，心肌显著肥厚，尤以左心室明显。临床表现有高血压、心脏显著扩大、充血性心力衰竭，有时发生心脏传导阻滞，依据症状、体征、实验室检查可确诊。