第六节 心功能不全
心功能不全（cardiac insufficiency）是指心泵功能下降的全过程，包括完全代偿阶段和失代偿阶段。在心功能不全的失代偿阶段，伴有临床症状的心功能不全为心力衰竭（heart failure）。在各种致病因素作用下，心脏的舒缩功能发生障碍，使心输出量绝对或相对减少，即心泵功能减弱，不能满足机体组织代谢需要的病生理过程或综合征，称为心力衰竭。当心力衰竭呈慢性经过时，往往伴有血容量和组织间液的增多，并出现水肿，称为充血性心力衰竭（congestive heart failure）。心力衰竭与心功能不全在本质上是相同的，只是在程度上有所区别，在临床实践中两者往往通用。
一、原因、诱因与分类
（一）原因
引起心力衰竭的病因很多，从病理生理的角度可把心力衰竭的病因分为以下两类。
1．原发性心肌损害
①心肌病变：心肌炎、心肌病和心肌梗死等；②心肌代谢障碍性疾病：心肌缺血、缺氧、维生素B1缺乏等。
2．心脏负荷过重
心脏负荷可分为前负荷和后负荷两种。前负荷（preload）又称为容量负荷，是指心脏在收缩之前所承受的负荷；后负荷（afterload）又称为压力负荷，是指心室射血时所克服的阻力。心室长期工作负荷过重，心肌发生适应性改变，以承受增高的工作负荷，维持相对正常的心输出量，但这种长期的适应性代偿最终会导致心肌舒缩功能降低。①压力负荷过度（后负荷）：见于高血压，主动脉瓣狭窄、肺动脉狭窄及肺动脉高压等。②容量负荷过度（前负荷）：见于室间隔缺损、瓣膜关闭不全等。
（二）诱因
（1）感染：各种感染是心力衰竭最常见的诱因，特别是呼吸道感染。
（2）心律失常：心律失常尤其是快速型心律失常，可诱发和加重心力衰竭。
（3）水、电解质代谢和酸碱平衡紊乱：见于酸中毒、静脉输入液体过多或过快、高钾血症和低钾血症等。
（4）妊娠和分娩：妊娠和分娩可诱发心力衰竭，尤其是对于心力储备降低的妇女。
（5）其他：劳累、激动、天气变化、洋地黄中毒、甲亢或贫血等。
（三）分类
1．根据心脏的受损部位分类
（1）左心衰竭：见于高血压病、冠心病、风湿性心脏病、主动脉瓣狭窄及二尖瓣关闭不全等。
（2）右心衰竭：见于肺动脉高压、三尖瓣和肺动脉瓣病变等。
（3）全心衰竭：见于风湿性心肌炎、严重贫血和长期左心衰竭导致右心室后负荷加重时等。
2．按心肌收缩与舒张功能障碍分类
（1）收缩性心力衰竭：因心肌收缩功能障碍而引起的心力衰竭，常见于冠心病和心肌病等。
（2）舒张性心力衰竭：因心肌舒张功能受损而导致心输出量降低，常见于二尖瓣或三尖瓣狭窄、肥厚型心肌病及缩窄性心包炎等。
3．根据心力衰竭时心输出量的高低分类
（1）低输出量性心力衰竭：此类心力衰竭的心输出量低于正常值，常见于冠心病、高血压病、心肌病及心瓣膜病等。
（2）高输出量性心力衰竭：主要见于严重贫血、妊娠、甲状腺功能亢进症、动-静脉瘘及维生素B缺乏症（脚气病）等。此类心力衰竭的心输出量明显高于正常值，处于高动力循环状态。
此外，根据心力衰竭发生速度，可分为急性心力衰竭和慢性心力衰竭。临床上也常按心力衰竭的严重程度进行分类。
二、机体的代偿功能
心肌受损或心脏负荷加重时，体内出现各种代偿功能，使心血管系统的功能维持于相对正常状态。
（一）神经-体液调节机制激活
1．交感神经系统激活
心功能不全时，心输出量减少可以激活交感神经，使血浆中儿茶酚胺浓度明显升高，使心率增快，心输出量增加；而且通过对外周血管的调节在血流动力学稳态中起着极为重要的支持作用。例如：腹腔内脏等阻力血管收缩有助于维持动脉血压，保证重要器官的血流灌注。
2．肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活
心输出量减少可激活肾素-血管紧张素-醛同酮系统。使心肌收缩力增强，周围血管收缩，维持血压，调节血液的再分配，保证心、脑等重要脏器的血液供应，同时促进醛固酮分泌，使水、钠潴留，增加总体液量及心脏前负荷，对心力衰竭起到代偿作用。
（二）心脏本身的代偿反应
心脏本身的代偿反应包括心率加快、心脏紧张源性扩张、心肌收缩性增强和心肌肥大。
1．心率加快
心率加快是一种快速代偿反应，贯穿于心功能不全发生和发展的全过程。心力衰竭使心输出量或血压下降，反射性引起交感神经兴奋，使心率加快，但是心率加快的代偿作用也有一定的局限性，当心率过快时（如超过150～160次/分），心肌耗氧增加，心脏舒张期缩短，致使心脏充盈不足，冠脉血流量减少，心输出量反而降低，从而可加重心力衰竭。
2．心脏紧张源性扩张
心脏紧张源性扩张是指伴有心肌收缩性增强的心腔扩张。这是心脏对容量负荷加重时的一种重要的代偿方式。如果肌节过度拉长，使心腔明显扩大，心肌收缩性减弱，称为肌源性扩张，肌源性扩张则失去了代偿意义。
3．心肌收缩性增强
心肌收缩性是指不依赖于心脏前负荷与后负荷变化的心肌本身的收缩特性，其主要受神经-体液因素的调节。心功能受损时，由于交感-肾上腺髓质系统兴奋，儿茶酚胺增加，激活β-肾上腺素受体，导致心肌细胞Ca＋浓度升高而发挥正性变力作用。
4．心肌肥大
心肌肥大是指心肌细胞体积增大，重量增加，分为向心性心肌肥大和离心性心肌肥大两种类型。①向心性心肌肥大：心脏在长期过度的压力负荷作用下，在收缩期室壁张力持续增加，心肌肌节呈并联性增生，心肌纤维增粗，其特征是心室壁显著增厚而心腔容积正常减小，常见于高血压性心脏病。②离心性心肌肥大：心脏在长期过度的容量负荷作用下，在舒张期室壁张力持续增加，心肌肌节呈串联性增生，心肌纤维增长，心腔容积增大，离心性心肌肥大的特征是心腔容积显著增大与室壁轻度增厚并存，常见于二尖瓣或主动脉瓣关闭不全。
（三）心脏外的代偿反应
1．血容量增加
慢性心功能不全时，血容量增加是其主要代偿方式之一，它是由肾小球滤过率降低和肾小管重吸收增加引发的钠、水潴留所致。
2．血流重新分布
心输出量不足时，交感-肾上腺髓质系统兴奋，使外周血管选择性收缩，引起全身血流重新分布，主要表现为皮肤、肾与内脏器官的血流量减少，其中肾脏血流减少最显著，而心、脑血流量不变或相对增加，这有利于保障心、脑等重要器官的供血。
3．红细胞增多
心功能不全时，体循环淤血和血流速度减慢可引起循环性缺氧，缺氧刺激肾小球旁器合成、分泌促红细胞生成素，促进骨髓造血功能，使红细胞和血红蛋白含量增加，以提高血液携氧的能力，改善机体缺氧。
4．组织利用氧的能力增加
心功能不全时，细胞中线粒体的数量增多，使组织利用氧的能力增强。
三、发病机制
心力衰竭发病的基本机制是心肌舒缩功能障碍。
（一）心肌收缩性减弱
心肌收缩性减弱的基本机制包括心肌结构破坏、心肌能量代谢障碍和心肌兴奋-收缩耦联障碍。
1．心肌结构破坏
心肌结构正常与否直接决定心肌收缩性的强弱。严重的心肌缺血、缺氧、心肌炎、感染、中毒以及心肌病等，可造成心肌纤维变性、坏死、纤维化，使心肌收缩蛋白被破坏，引起心肌的收缩性减弱而发生心力衰竭。
2．心肌能量代谢障碍
心肌的收缩是主动耗能过程，Ca2＋的转运和肌丝滑行等都需要能量。因此，心肌能量代谢的任何环节发生障碍时，均可导致心肌收缩性减弱。
（1）能量生成障碍：心肌能量生成不足或有氧过程发生障碍，可导致心肌收缩力减弱。如冠状动脉粥样硬化、休克、重度贫血及维生素B1缺乏等，均可因供血或供氧减少，导致心肌能量生成不足。
（2）能量利用障碍：常见于心脏长期负荷过重而引起的心肌过度肥大。
3．心肌兴奋-收缩耦联障碍
心肌兴奋是电活动，而收缩为机械活动，将两者耦联在一起的是Ca2＋，因此，任何影响Ca2＋转运、分布、结合的因素均可引发心肌兴奋-收缩耦联障碍。
（1）肌浆网Ca2＋处理障碍：在心力衰竭和肥大的心肌中，肌浆网Ca2＋-ATP酶的活性降低，致使在心肌复极化时，肌浆网摄取和储存的Ca2＋量均减少，故心肌兴奋时，肌浆网向细胞质中释放的Ca2＋减少。
（2）Ca2＋内流障碍：细胞外Ca2＋内流不但可以直接提高细胞内Ca2＋浓度，还可诱发肌浆网释放Ca2＋。Ca2＋内流障碍主要见于严重心肌肥大和酸中毒等。
（3）肌钙蛋白与Ca2＋结合障碍：Ca2＋与肌钙蛋白结合是心肌兴奋-收缩耦联的关键，凡是影响Ca2＋与肌钙蛋白结合的因素，都可导致心肌兴奋-收缩耦联障碍。如心力衰竭时机体缺氧，引起组织酸中毒，酸中毒又可引起血钾增高，可使细胞外液的H＋和K＋浓度升高，从而影响Ca2＋的转运。
（二）心肌舒张功能障碍
（1）Ca2＋复位延缓：心力衰竭时，由于Ca2＋-ATP酶活性下降，使心肌细胞细胞质中Ca2＋在收缩后不能迅速下降到与肌钙蛋白脱离的水平，从而引起心肌不能充分舒张，导致心室舒张迟缓。
（2）肌球-肌动蛋白复合体解离障碍：正常的心肌舒张过程需要肌球-肌动蛋白复合体解离，这是一个主动耗能的过程，必须在ATP参与下，肌球-肌动蛋白复合体解离，心肌才能舒张，因此，任何原因造成的心肌能量缺乏，均可导致心肌舒张功能障碍而引发心力衰竭。
（3）心室舒张势能减少：心室舒张势能来自心室的收缩，因此，凡能使心肌收缩性减弱的病因，都可通过减少心室舒张势能而影响心室的舒张。
（4）心室顺应性降低：心室顺应性是指心室在单位压力变化下所产生的容积改变。心肌肥大引起的心室增厚、心肌炎、纤维化及心包填塞等均可使心室顺应性降低导致心室扩张功能障碍。
（三）心脏各部分舒缩活动不协调
正常心脏各部分如左心-右心之间、心房-心室之间及心室本身各区域的舒缩活动处于高度协调是维持心功能稳定的重要因素。各种类型的心律失常可破坏心脏各部分舒缩活动的协调性，引起心泵功能紊乱，致使心输出量下降而发生心力衰竭。
四、机体的代谢和功能变化
（一）心血管系统的变化
1．心功能的变化
心功能降低是心力衰竭时最根本的变化。心功能各项指标都有明显的变化，如心输出量减少、心脏指数降低、射血分数降低及心力储备降低等。
2．动脉血压的变化
急性心肌梗死等原因引起急性心力衰竭时，由于心输出量原发性急剧减少，动脉血压可降低，严重者可引起心源性休克。发生慢性心力衰竭时，动脉血压维持在基本正常水平，这样有利于保证心、脑等重要器官的血液供应。
3．淤血和静脉压升高
左心衰竭可引起肺淤血和肺静脉压升高，导致肺水肿，临床表现为呼吸困难、两肺湿啰音、咳粉红色泡沫痰甚至咯血等；右心衰竭可引起体循环静脉淤血和静脉压升高，临床表现为颈静脉怒张、肝颈静脉反流征阳性以及肺循环时间延长等，甚者发生心性水肿。
（二）呼吸功能的变化
呼吸功能的主要变化是左心衰竭时引起肺淤血和肺水肿。临床表现为呼吸困难，其发生机制是：①肺通气和换气功能障碍，动脉血氧分压降低，反射性兴奋呼吸中枢，使呼吸加深、加快；②肺顺应性降低，因要吸入同样量的空气就必须加大胸廓运动的幅度，使患者感到呼吸费力；③肺毛细血管压增高和间质水肿，反射性引起呼吸中枢兴奋；④支气管黏膜充血、肿胀而使管腔狭窄，气道阻力增加，患者感到呼吸费力。
临床上呼吸困难可表现为以下三种不同的形式。
1．劳力性呼吸困难
轻度心力衰竭患者，仅在体力活动时出现呼吸困难，休息后消失，称为劳力性呼吸困难。其发生机制是：①体力活动时，回心血量增多，心脏负荷增加，加重肺淤血；②心率加快，使心脏舒张期缩短，由肺回流到左心室的血量减少，加重肺淤血；③体力活动时，机体需氧量增加，但因心力衰竭时机体缺氧，CO2潴留，刺激呼吸中枢，使呼吸加深、加快，出现呼吸困难。
2．端坐呼吸
重症心力衰竭患者在安静时也感到呼吸困难，甚至不能取平卧位，故必须采取端坐位或半卧位以减轻呼吸困难的程度，称为端坐呼吸。其发生机制是：①取端坐位时，受重力作用，机体下肢血液回流减少，减轻肺淤血和水肿；②膈肌下降，使胸腔容积变大，改善肺活量，减轻缺氧；③下肢水肿液吸收减少，使血容量降低，减轻肺淤血。
3．夜间阵发性呼吸困难
左心衰竭时，患者常在入睡后突然感到气闷而被惊醒，并立即坐起喘气和咳嗽，称为夜间阵发性呼吸困难。其发生机制是：①取平卧位时下肢静脉回流增多，而且下肢水肿液回流入血增多，加重肺淤血、水肿；②入睡后迷走神经兴奋性升高，使支气管收缩，气道阻力增大；③熟睡时神经反射敏感性降低，只有当肺淤血比较严重时，动脉血氧分压降到一定水平后，才能刺激呼吸中枢，引起突然发作的呼吸困难。
另外，肺水肿是急性左心衰竭最严重的表现，患者出现发绀、呼吸困难、端坐呼吸、咳嗽、咳粉红色泡沫样痰等症状和体征时，必须立即抢救。
（三）其他器官的功能变化
1．肝脏的变化
右心衰竭时，由于体循环淤血，使肝脏淤血、肿大，局部有压痛，颈静脉怒张和肝颈静脉反流征阳性。长期的右心衰竭还可造成心源性肝硬化。
2．胃肠功能改变
胃肠淤血导致消化功能障碍，表现为消化不良、食欲不振以及胃肠道刺激症状（如恶心、呕吐、腹泻）等。
3．肾功能的变化
心力衰竭时，肾血流量减少，致使肾小球滤过率下降、肾小管重吸收增加，钠、水潴留，临床表现为少尿、氮质血症等。
4．水、电解质和酸碱平衡紊乱
心力衰竭时，可出现钠、水潴留和心性水肿。另外，在忌盐、进食少和应用利尿剂等情况下，还常发生低钠血症、低钾血症、低镁血症和代谢性酸中毒。
五、防治与护理原则
（1）休息：休息是减轻心脏负荷的重要方法，休息的方式和时间需根据心功能的情况安排。
（2）饮食护理：患者应进食低热量、低盐、高维生素、清淡的饮食。
（3）患者应注意稳定情绪，保持精神愉快，避免紧张、激动，以免使病情加重，平时注意劳逸结合。
（4）遵医嘱合理用药。
能力检测
1．名词解释：冠心病、心绞痛、心肌梗死、心肌硬化、高血压病、向心性心肌肥大、离心性心肌肥大、高血压脑病、风湿病、风湿小体、心瓣膜病、心力衰竭、高输出量性心力衰竭、劳力性呼吸困难、端坐呼吸、夜间阵发性呼吸困难、心脏紧张源性扩张、肌源性扩张。
2．简述动脉粥样硬化的基本病理变化。
3．简述原发性高血压各型病变的特点。
4．简述风湿病的基本病变。
5．简述心肌梗死的好发部位和类型。
6．简述心功能不全时心脏本身的代偿反应。
7．试述心肌兴奋-收缩耦联障碍的机制。
（卢化爱）
［1］郎志峰．病理学［M］．北京：人民卫生出版社，2006．
［2］肖献忠．病理生理学［M］．北京：高等教育出版社，2006．
［3］宫恩聪，吴立玲．病理学［M］．北京：北京大学医学出版社，2007．
［4］姚蕴伍．社区护理学［M］．浙江：浙江大学出版社，2008．
［5］吴立玲，武变瑛．病理生理学［M］．北京：北京大学医学出版社，2008．
［6］王志敏．病理学基础［M］．北京：人民卫生出版社，2008．
［7］杨美玲．病理学［M］．西安：世界图书出版公司，2010．
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