老人器官衰竭能活多久

第三节　老年人器官衰竭

一、器官衰竭与全身炎症反应综合征

（一）器官衰竭的主要表现

1．通气功能衰竭。需要通过人工通气来维持足够气体交换，包括吸入氧气及排出二氧化碳。

2．心血管系统衰竭。主要表现为低血压、心输出量降低或血循环量不足。

3．肾衰竭。肾脏调节血容量，维持水电解质平衡，清除体内代谢废物的能力丧失。

4．肝衰竭。主要表现为胆红素、转氨酶升高及晚期肝脏肿瘤。

5．凝血系统衰竭。包括弥散性血管内凝血（Disseminated Intravascular Coagulation，DIC）及广泛的出血。

6．胃肠道衰竭。胃肠道功能丧失，不能吸收营养物质，表现为大出血，急性或应激性溃疡后的肠道穿孔，细菌移位或免疫功能改变等。

7．代谢和肌肉骨骼系统衰竭。主要是不能合成足够的蛋白质，且由于骨骼肌的分解代谢亢进导致通气功能、行走功能丧失、褥疮溃疡等。

8．免疫系统衰竭。体内免疫功能紊乱及无法控制的脓毒血症。

9．中枢神经系统衰竭，知觉减退或丧失，昏迷不醒。

（二）各器官衰竭的标准

Knaus等提出如果患者在24小时内具备以下一个以上症状，则表明当天发生了器官衰竭。

1．心血管衰竭（出现一个或多个以下症状）。

（1）心率≤54次／min。

（2）平均动脉血压≤49mmHg。

（3）室性心动过速、室颤或两者兼有。

（4）血清pH≤7．24，伴PaCO₂≤49mmHg。

2．呼吸衰竭（出现一个或多个以下症状）。

（1）≤5呼吸频率≥49次／min。

（2）PaCO₂≥50mmHg。

（3）AaDO₂≥350mmHg（AaDO₂＝713FiO₂—PaCO₂—PaO₂）。

（4）在器官系统衰竭的第4天依靠机械通气（在器官衰竭的最初72小时内不需要）。

3．肾脏（出现一个或多个以下症状）。

（1）尿量≤479ml／24h≤159ml／8h。

（2）血清尿素氮≥35．6mmol／L（100mg／dl）。

（3）血清肌酐≥309μmol／L（3．5mg／dl）。

4．血液系统衰竭（出现一个或多个以下症状）。

（1）白细胞计数≤1 000×10⁶／L（1 000／mm³）。

（2）血小板≤20×10⁹／L（20 000／mm³）。

（3）血细胞比容≤20%。

5．神经系统衰竭。

（1）Glasgow昏迷评分≤6（不使用镇静剂）。

（2）昏迷评分标准反应评分如下：

睁眼：①自动睁眼（4分）；②呼唤睁眼（3分）；③压痛后可睁眼（2分）；④完全无反应（1分）。

运动：①服从命令运动（6分）；②疼痛刺激有反应，定位动作（5分）；③肢体屈曲回缩（4分）；④去皮质强直（3分）；⑤去大脑强直（2分）；⑥无反应（1分）；⑦无任何控制的运动（4分）。

言语：①正确回答问题（5分）；②回答问题不确切（4分）；③能发不连贯的词语（3分）；④发出无法理解的声音（2分）；⑤无反应（1分）。

6．休克，收缩期血压低于80mmHg。

7．肝衰竭，血清胆红素水平持续48h＞34．2μmol／L。

8．系统衰竭。

（1）变态反应；

（2）出现表皮葡萄球菌、念珠菌、假单胞菌感染。

9．代谢衰竭，没有明确的临床诊断标准，主要表现为体重减轻、恶病质及营养不良。

10．胰腺衰竭。

11．脓毒血症有以下特征。

（1）体温＞39℃并持续数日；

（2）白细胞增多，＞10×10⁹／L（1万／mm³）；

（3）血培养阳性；

（4）循环功能减退；

（5）感染。

以上5点符合3点者即达到诊断标准。

（三）全身炎症反应综合征（Systemic Inflammatory Response Syndrome，SIRS）

1．概念。

（1）全身炎症反应综合征（SIRS）不是一种新的疾病，而是基于对感染、炎症和危重病发生发展机制深入认识后提出的新概念。

（2）SIRS是机体对多种细胞因子和炎症介质的反应。当机体受到外源性损伤或感染性物质的打击时，可促发初期炎症反应，同时机体产生内源性免疫炎性因子而形成“瀑布效应”。

2．承认全身炎症反应综合征诊断。

（1）基本标准为体温、心率、呼吸和白细胞计数的变化。

（2）除上述4项临床指标外，至少包括以下6项中的2项：

①低氧血症，PaO₂／FiO₂≤300mmHg；②少尿，＜0．5ml／（kg·人）连续24小时；③乳酸酸中毒＞2mmol／L；④血小板减少，＜100×10⁹／L及凝血酶原时间延长＞正常2s以上；⑤空腹血糖＞6．4mmol／L；⑥意识改变，如兴奋、烦躁或嗜睡。

二、老年人多器官衰竭

（一）多系统器官衰竭

1．概念。

（1）指危重患者的级联功能衰竭，以一种连续的方式发生，肺是第一个衰竭器官，肾脏是最后一个。与其他器官衰竭相比，肾衰竭更能预测患者的死亡。

（2）当不止一个器官或系统不能自发地维持自身的活动时则导致多器官功能衰竭（multiple organ failure，MOF）。主要是指机体在创伤、手术、烧伤、中毒等应激状态下短时间内相继出现两个或两个以上的机体器官衰竭。

（3）器官相继衰竭增加了患者死亡的可能。

2．分类。

（1）有多种多器官功能衰竭（MOF）和多器官功能障碍综合征（Multiple－organ Dysfunction Syndrome，MODS）的分类。

（2）原发性多器官衰竭可以导致许多重要器官的细胞功能减低和微循环异常发生。

（3）继发性多器官衰竭在病程中出现较晚，常在急性损伤后数周出现。

关于多器官功能障碍综合征（MODS）评分有很多进展，首先加拿大学者Marshall和Sibbald等推荐的评分系统被很多人引用。疾病严重程度评分的一个用处是评价治疗，也可预测结果。

3．多器官衰竭的连锁反应。

（1）SIRS：全身炎症反应综合征。

（2）MODS：多器官功能障碍综合征。

（3）MOFS：多器官功能衰竭综合征。

（二）老年人器官功能衰竭的特点

老年患者常有缺血性心脏病、高血压、糖尿病、脑血管病和慢性阻碍性肺疾病。这些疾病可能发展为单个器官功能不全，并通过降低器官功能储备增加器官功能衰竭发生。

老年患者对器官功能不全的急性支持治疗在已有器官损害时效果欠佳，并可能加重前期疾病导致的其他器官功能的损害。

（三）老年人多器官功能衰竭的免疫功能

免疫功能衰退是老年人生命过程中最明显的特征之一。老年人免疫系统随增龄、衰老主要发生以下变化：

1．免疫屏障。

老年人肾功能及泌尿系、内分泌及性功能均相应减退，自我稳定机制削弱，非特异免疫屏障易受内因、外因干扰破坏，特别常受微生物感染、药物刺激、异常代谢产物、过敏应激等因素使免疫屏障受损。

2．免疫器官。

（1）胸腺老龄性退化是老年免疫衰退中的最重要的特征。

（2）自身免疫疾病和慢性伴发病的老年人，脾脏多肿大。

（3）淋巴结、扁桃体、腺样体等淋巴组织随增龄明显萎缩，全身淋巴网在60岁以上老人中清除病原菌的能力有所下降，表现在老人化脓性淋巴结的炎症病程相对延长，患淋巴瘤和恶变比例相应增多。

3．组织细胞。

（1）T细胞。T细胞免疫调节网络功能容易受损伤。

（2）B细胞。老年人B细胞的成熟过程明显减慢，成熟周期延长。B细胞表面免疫球蛋白（SIg）浓度降低，产生抗体活力亦随年龄而降低，免疫应答亦随之降低。

（四）非特异性免疫物质

1．免疫因子统称细胞因子。随年龄增长细胞因子网络可发生复杂的变化。

2．补体。补体系统的免疫防护作用在正常老人中仍然保持，但在慢性肝脏病（乙型肝炎、丙型肝炎、肝硬化）老人中补体系统功能呈总体衰退，特别在清除免疫复合物方面有明显影响。

（五）临床特征

1．老年人患有多种慢性疾病。

（1）老年人随增龄多脏器功能普遍下降1／3～2／3。各主要脏器的功能下降是导致老年人易患多器官功能衰竭的生理基础。

（2）老年人不仅主要脏器功能下降，而且常同时患有多种慢性疾病。这些疾病使所累积的脏器的功能进一步下降，有的已达到病理范畴，有的处于临界状态，因而老年人在某些诱因，甚至是并非严重的诱因激惹下即可发生老年人多器官功能衰竭。

2．肺部感染和慢性疾病急性发作作为主要诱因。

（1）老年人多器官功能衰竭多起病隐袭，病程迁延漫长，可反复发作。

（2）由于长期慢性疾病影响，使其心、肺功能处于衰竭前的临床状态，此时仅一般的肺部感染、心律失常等即可导致老年人多器官功能衰竭。

3．发病方式与临床过程的特殊性。

（1）老年人多器官功能衰竭起病隐袭，病程迁延漫长，可反复发作。

（2）多发生在慢性疾病的基础上，或某一些器官功能不全呈亚临床状态下，在慢性疾病急性发作或加重的若干天后，由于肺部感染而诱发，多数是先单一器官衰竭，然后发生其他器官的衰竭，又再次或反复衰竭，受累器官多为3～4个，最多时可达9个，其临床过程更为多相性和凶险复杂。

4．老年人多器官功能衰竭具有一定可预测性。

（1）老年多器官功能衰竭无论是衰竭器官的多发顺序或是首发衰竭器官的顺序，均以心肺两器官占首位，其次才是脑、肾、胃肠、肝等，这种衰竭器官的多发顺序与其原患慢性疾病的多发顺序基本吻合。

（2）老年MOF的发生具有一定的可预测性，从而为有针对性地对其进行防治提供了有利条件。

5．病死率与救治效果不同。

（1）老年人多器官功能衰竭累及两个器官者的病死率几乎是年轻人的2倍，累及3个及其以上者病死率更高。

（2）因老人已有潜在的肾功能减退，加上伴有多种慢性肾脏疾病，从而使肾脏处于慢性肾功能不全状态，一旦发生感染等诱因，使肾功能急转直下发生不可逆转性转变而导致死亡。

（六）诊断标准

1．基础条件：凡年龄≥60岁者，患者有两种以上器官慢性疾病和（或）两种以上器官功能不全，兼有下列两个以上的器官衰竭者。

2．心脏：临床上有左心或右心衰表现，或因长期缺氧、酸中毒，突然出现低血压及心脏输出指数下降。

3．肺脏：呼吸困难、发绀，严重低氧血症，PaCO₂≤6．6kPa（50mmHg），需机械通气辅助呼吸者。

4．肾脏：不论尿量多少，血清BUN＞17．9mmol／L（50mg／dl），肌酐＞265．2μmol／L。

5．肝脏：血清胆红素＞51．3μmol／L，肝功能异常，其酶值达正常2倍以上，酶胆分离，嗜睡、昏迷等。

6．中枢神经系统：除外脑血管病因的感觉抑制、嗜睡或昏迷等。

7．胃肠道：有临床应激性溃疡出血等表现，或经内镜检查、手术或尸检证实有胃肠黏膜出血、糜烂或溃疡。

8．血液：出现弥散性血管内凝血（DIC），血小板≤50×10⁹／L（5万／mm³），凝血酶原时间＞15s，纤维蛋白原＝1．5g／L（150mg／dl），纤维蛋白降解产物（FDP）＞17．85mmol／L（200mg／dl）。

9．胰腺：胰淀粉酶增高正常的2倍以上并持续48小时、血糖升高等。

三、老年临终患者器官衰竭

（一）老年衰竭临终患者充血性心力衰竭

1．概念。

（1）充血性心力衰竭是指由于不同病因引起的心脏收缩和（或）舒张功能障碍，发展到使心输出量在循环血量与血管舒缩功能正常时不能满足机体代谢对血流的需要，从而导致具有血流动力异常和神经激素系统激活两方面特征的临床综合征。

（2）传统概念认为心功能不全患者均有器官淤血的症状，因而又称为充血性心力衰竭。

2．生理与病理。

（1）当基础心脏病损及心功能衰竭时，机体首先发生多种代偿机制，当心肌收缩力减弱时，为了保证正常的心输出量，机体通过以下的机制进行代偿。

（a）Frank－Starlig机制，即增加心脏的前负荷，使回心血量增多，心室舒张末期容积增加，从而增加心输出量及提高心脏做功量；

（b）心肌肥厚，当心脏后负荷增高时常以心肌肥厚作为主要的代偿机制；

（c）神经体液的代偿机制，当心脏输出量不足，心房压力升高时，机体全面启动精神体液机制进行代偿，包括：交感神经兴奋增强，心力衰竭患者血中去甲肾上腺素水平升高；还有肾素—血管紧张素系统（RAS）系统激活。

（2）老年人由于心血管系统老化，心脏的代偿功能有所减退。

①老年人心衰时心输出量较其他年龄组同样程度心衰要低，即使有轻度心衰，也可能出现明显输出量下降；②重度心力衰竭患者，心输出量极度降低；③老年人呼吸功能减退，加之心衰时有肺淤血，轻度心衰即可出现明显低氧血症；④由于老年人心功能储备下降，在一般情况下，尚可维持正常，但一旦突然增加心脏负荷，容易发生心力衰竭。

3．临床表现。

（1）根据心功能不全发生的缓急，循环系统代谢程度的差别，临床还有急性心功能不全、慢性心功能不全和代偿性心功能不全等不同表现。

（2）因各种原因，使心输出量在短时间内急剧下降，甚至丧失泵血功能，即引起急性心功能不全。

（a）昏厥。昏厥发作持续数秒钟时可有四肢抽搐、呼吸暂停、发绀等表现，称为阿—斯综合征。

（b）休克。临床上除一般休克的表现外，多伴有心功能不全，体循环淤血，如静脉压升高，颈静脉怒张等表现。

（c）急性肺水肿。典型发作为突然、严重气急；每分钟呼吸可达30～40次，端坐呼吸，阵阵咳嗽，面色灰白，口唇青紫，大汗，常咯出泡沫样痰，严重者可以从口腔和鼻腔内涌出大量粉红色泡沫痰。心率、脉搏增快。两肺内可闻及广泛的水泡音和哮鸣音。心尖部可闻及奔马律，但常被肺部水泡音掩盖。

（d）心脏骤停。

（3）慢性原发性心肌病变和长期压力或容量负荷过重，可分别引起原发性或继发性心肌舒缩功能受损，有以下症状：

（a）呼吸困难。表现为劳力性呼吸困难、端坐呼吸、夜间阵发性呼吸困难、急性肺水肿；

（b）倦怠、乏力；

（c）体征包括左心室增大，交替脉、肺部啰音、胸腔积液等。右侧心力衰竭主要由慢性持续淤血引起右心功能改变所致；

（d）晚期有明显营养不良、消瘦甚至恶病质。

4．老年心血管器官衰竭临终特点。

（1）老年衰竭患者心衰的症状多不典型，部分患者虽处于中度心衰可完全无症状，老年衰竭患者发生急性左心衰时，由于心输出量下降，造成脑供血不足，出现脑缺血症状，易被误诊为脑血管病。

（2）老年衰竭患者常有多种疾病共存，互相影响，掩盖或加重心脏的症状或体征，以下情况支持左心衰竭的诊断：咳嗽及呼吸困难突然出现或加重；夜间阵发性呼吸困难；呼吸困难加重时肺部湿性啰音异常增多，且随体位而变化；应用血管扩张剂或利尿剂后症状迅速缓解。

（3）老年衰竭患者心衰时易合并其他器官功能障碍。如肾衰竭、代谢性酸中毒、脑供血不足、低氧血症、电解质紊乱、心律失常等。

（二）呼吸衰竭

1．概念。

老年衰竭患者的呼吸衰竭是各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致缺氧伴（不伴）二氧化碳潴留，从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。对PaCO₂＞6．7kPa（50mmHg）者称为Ⅱ型呼吸衰竭。

2．临床表现。

（1）呼吸困难。

（2）发绀。当动脉血氧饱和度低于85%时，在口唇、指甲出现发绀，严重休克者即使动脉血氧分压正常，也可出现发绀。

（3）精神神经症状。急性严重缺氧可立即出现精神错乱、狂躁、昏迷、抽搐等症状，慢性缺氧多有智力或定向功能障碍，二氧化碳潴留出现中枢抑制之前的兴奋状态，如失眠、烦躁、躁动。二氧化碳麻醉发生肺性脑病则表现为神智淡漠、肌肉震颤、间歇抽搐、昏睡，甚至昏迷等。

（4）血液循环系统症状。长期缺氧、肺动脉高压，可发生右心衰竭，出现颈及皮肤浅表静脉充盈，肝、脾肿大及下肢水肿等。

（5）消化道和泌尿道系统症状。严重呼吸衰竭能引起胃肠黏膜充血水肿、糜烂渗血。

3．老年呼吸衰竭临终特点。

（1）老年人一旦陷入呼吸衰竭时，主诉呼吸困难者仅为45．5%，其余虽PaCO₂表现异常，但不一定诉说任何不适。

（2）出现意识障碍，不仅因为PaO₂下降，发热、电解质紊乱、脱水等其他原因也可引起意识障碍。老年呼吸衰竭患者初发病时，实验室检查多见贫血、中性粒细胞增多、低蛋白血症、低钠血症等，其中作为低钠血症的原因，脱水最为重要，使用利尿剂、激素等医源性因素也对低钠血症的发生起了很大作用。

（3）老年呼吸衰竭患者的主要并发症为心律紊乱、缺血性心脏病等循环器官障碍，老年人多见。因此，在治疗中应注意其他脏器衰竭的并发，特别要注意循环器官和消化器官的并发症。

（三）肝功能衰竭

老年衰竭患者的肝脏与其他脏器一样，随年龄而衰老。重量减轻，血流减少，肝细胞数减少，细胞体积增大，微细胞结构处于高功能状态。因此，可代偿的肝细胞数减少。肝细胞胶原合成及纤维组织数量增加，肝脏清除功能降低，储备能力及解毒能力低下。肝脏再生能力、白蛋白合成能力也降低。

由于老年衰竭患者体质差，伴发并发症多（68%～76%），肝脏本身条件差，重型患者多，故预后差。重症肝炎伴多脏器功能衰竭者病死率高，达85%～90%。

老年衰竭临终患者肝衰竭化验检查表现为，标准碳酸氢盐（SB）≥432mmol／L，胆固醇≤2．59mmol／L，凝血酶原时间＞20s。白蛋白≤30g／L，为预后不良的标志。

（四）肾衰竭

1．概念。

肾衰竭是指由于各种病因引起肾功能在短期内（数小时或数天）急剧下降的临床综合征，其血肌酐平均每日增加≥44．2μmol／L。急性肾小管坏死病因主要有缺血和肾毒素两大类。

2．临床表现。

（1）在少尿期尿量常明显减少，每日尿量少于400ml，并伴有脏器功能损害。消化系统症状出现最早，食欲缺乏、恶心、呕吐，严重消化道出血，少数可出现肝功能衰竭、黄疸等。由于少尿，若未控制饮水，可使体内水分严重过多，出现气促、端坐呼吸、肺部湿性啰音等心力衰竭表现，年龄大者发生心力衰竭机会更多。肺部症状常因感染、过度容量负荷等而致，部分病例可发生急性呼吸窘迫综合征，为预后不良征象。神经系统症状表现为性格改变，神志模糊，定向障碍，昏迷，抽搐等。严重急性肾衰竭可有出血倾向，表现为弥散性血管内凝血。上述各系统症状在急性肾衰竭时表现突出，从而显示该器官功能衰竭与肾衰竭同时存在时，称为多器官功能衰竭。

（2）多尿期，指尿量从少尿逐渐进行增加以至超过正常量的时期，此期通常持续1～3周。由于尿量过多，少部分患者可出现脱水、血压下降等。如果其他器官功能衰竭在多尿期出现，则又可能使尿量减少，病情恶化。

（3）恢复期，指肾功能恢复或基本恢复正常，尿量正常或正常偏多，患者普遍有不同程度的营养不良。

3．肾衰竭临终特点。

多器官系统功能障碍综合征患者的病死率与功能障碍器官的数量成正比。多器官功能衰竭的病死率随受累器官数增加，提示伴有严重生理功能异常的患者难以耐受器官移植或支持治疗，其原因可能这些器官之间复杂的相互依赖关系。

（五）中枢神经系统功能衰竭

神经系统包括主要负责分析、综合、归纳的中枢神经系统（脑、脊髓）和主要接受信息传递神经冲动的周围神经系统（脑神经、脊神经）两个部分。

人脑仅占体重的1／50，静息时脑血流量即为心输出量的1／5，人脑每分钟耗氧量约占整体总氧耗量的1／5以上。脑的能量来源几乎完全依赖于葡萄糖的氧化，却缺乏氧和葡萄糖的储备。因此，正常的脑血流供应是维持脑功能的前提。

在多脏器功能衰竭因血液成分、血流动力学或灌注压的异常导致局部脑血流不足以维持脑功能额脑细胞存活时，发生缺血性中风（脑梗死）；导致脑内或蛛网膜下隙内血管破裂时，发生出血性卒中（脑出血或蛛网膜下隙出血）。脑神经细胞对缺血非常敏感，局部血供中断10秒，就出现神经功能障碍，几分钟以上就发生损害，梗死后8小时，灰质与白质间的界限变得模糊不清，脑组织发生水肿与软化。

中枢神经系统功能衰竭临床表现为瘫痪、感觉障碍、失语、失用甚至出现意识丧失和昏迷。之后多个器官逐渐衰竭。

（六）弥散性血管内凝血

弥散性血管内凝血（DIC）是一类获得性的疾病，发生在许多疾病的病理过程中。由于小血管内发生凝血，形成广泛的微血栓，大量的凝血因子被消耗，并继发激活纤维蛋白溶解，因而引起严重的广泛的全身性出血。其他基本特征是由于病理性凝血酶和纤溶酶的大量生成，导致广泛的微血栓形成、出血及脏器功能不全。

1．出血可随基础性疾病病变而不同，多见皮肤出血呈一处或多处的大片瘀斑或血肿。

2．微血管栓塞症状，器官内血管中由于微血栓形成而致脏器功能不全或甚至功能衰竭，以肺部、肾脏最常见，肾受累后轻者出现腰痛、血尿、蛋白尿、少尿，重者出现尿毒症及急性肾衰竭；肺微血栓形成肺栓塞引起呼吸困难、发绀、呼吸窘迫综合征；脑微血栓形成可致神志不清、昏迷。

3．休克一旦发生会加重DIC，引起器官功能障碍。

4．溶血、微血管病性贫血，除有贫血及溶血的症状外，血象中还可有红细胞的畸形和破裂。出血最常见的是皮肤、黏膜出血，深部组织出血包括呕吐、便血、咯血、血尿、阴道出血和颅内出血。其中颅内出血最为严重，常在短时间内危及生命。