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早产儿需接受眼底检查

时间:2022-05-06 理论教育 版权反馈
【摘要】:早产儿视网膜病变是一种能导致婴幼儿失明的严重疾病,多发生在孕周少于37周或出生体重低于2 500g的新生儿。预防和治疗早产儿视网膜病变已成为提高早产、低体重儿生活质量的重要问题。发生早产儿视网膜病变的患儿一般均有出生后在温箱内吸氧史。因此,早产儿视网膜病变发生原因是多方面的,根本原因是早产、低体重、视网膜血管发育不成熟,用氧只是早产儿视网膜病变的一个常见诱因,但它是抢救早产儿生命的重要措施。

一 早产儿需接受眼底检查——防治早产儿视网膜病变

1.早产儿为什么需要接受眼底检查?

医疗技术的提高使许多早产儿成活下来,但早产造成的后遗症也越来越多,早产儿视网膜病变(Retinopathy of Pre maturity,ROP)就是其中之一。早产儿视网膜病变是一种能导致婴幼儿失明的严重疾病,多发生在孕周少于37周或出生体重低于2 500g的新生儿。早产儿视网膜病变在早产儿中发病率15%~30%,盲童中有1/3为本病所致。它与婴儿的孕周、出生时体重密切相关,孕31周以前出生的婴儿,40%有发生早产儿视网膜病变的危险,越是不成熟,发病率越高,病情也越严重。一般体重1 500g以下的早产儿,发病率在30%~ 50%之间,体重越轻发病率越高,体重在750g以下发病率高达90%,1 000g至1 200g,发生率为45%左右。尽管近年来在早产儿视网膜病变的诊断和治疗上有了一些进展,但在世界范围内仍然是导致婴幼儿视力损伤和失明的主要原因。随着我国早产低体重儿治疗需求和生存率的不断提高,早产儿视网膜病变这种原来很少见到的疾病的发生率及严重程度在逐步上升。预防和治疗早产儿视网膜病变已成为提高早产、低体重儿生活质量的重要问题。

人眼视网膜血管的发育是随着胎龄的增加而逐渐成熟的。正常情况下,在妊娠15~16周(3~4个月)时为适应视网膜代谢的需要,视网膜的血管系统开始由中心向周边发育,24~28周时(6~7个月)血管发育迅速,至36周时(9个月)鼻侧血管已发育到位,40周(10个月)出生时全部血管发育完成。

由于早产儿出生时许多器官尚未发育完全,尤其是肺组织功能不健全,导致呼吸窘迫,脑缺氧等,危及生命,因而常常需要在出生后给予氧气吸入以保证生命组织对氧的需要。早产儿由于提前出生,视网膜血管尚未发育完全,还未到达视网膜的周边,出生后继续发育。正在向前发育的血管前端组织对氧非常敏感,若此阶段的早产儿因全身情况不稳定需要吸入氧,高浓度的氧可使发育中的血管前端组织闭锁,停止发育,此时周边视网膜血管未发育到位的区域仍为无血管区,在吸氧期间该区视网膜通过相邻组织高浓度氧的弥散可获得代谢需要的氧,而当早产儿全身情况稳定不需要吸入氧气后,该区视网膜就处于一个相对缺氧状态,在已有的全身其他因素的影响下,如氧饱和度波动,维生素E缺乏,早产儿发绀、物理呼吸、心室出血、抽搐、缺血缺氧性脑病、脓血症、宫内缺血、贫血、主动脉未闭、肺透明膜病等,

相对缺氧的视网膜产生血管内皮生长因子来刺激新生的血管生成从而补偿缺氧。而新生的血管是不健全的血管,易破裂出血,诱发增生,牵拉视网膜引起视网膜脱离,严重者可致失明,眼球萎缩,此即为早产儿视网膜病变。

发生早产儿视网膜病变的患儿一般均有出生后在温箱内吸氧史。视网膜病变常常发生在高浓度给氧后迅速停止的组织相对缺氧期。即使是正常使用氧气,由于早产儿常常同时伴随肺呼吸功能障碍、酸碱中毒、肺炎、缺血缺氧性脑病等,会使患儿机体处于代谢紊乱和相对缺氧状态,因而也不能排除早产儿视网膜病变的危险。吸氧的早产儿不一定都会发生早产儿视网膜病变,而无吸氧史者,亦可因胎儿血红蛋白(fetalhemoglobi)氧饱和度的急剧上升、胎儿氧分压(fetalPO2)转入新生儿氧分压(neonatal PO2)时的急骤变化等导致本病。此外,母体贫血及多胎儿等,亦为本病发病的原因之一。因此,早产儿视网膜病变发生原因是多方面的,根本原因是早产、低体重、视网膜血管发育不成熟,用氧只是早产儿视网膜病变的一个常见诱因,但它是抢救早产儿生命的重要措施。氧气并没有毒性,主要是早产儿身体对高浓度氧气的过度反应。

早产儿视网膜病变常见于出生后4~6周,或矫正胎龄(孕周+出生后周数)32~34周,此时期发生的病变为活动病变,分为五期:Ⅰ期:为本病病程早期所见。平均发生在矫正胎龄34周。在视网膜中央血管区和视网膜周围无血管区之间有一异常的组织界限,称为分界线。Ⅱ期:平均发生在矫正胎龄35周(32~40周)。病变进一步发展,该区域分界线明显隆起并增宽呈嵴样改变,其表面有血管爬行,可伴有大小不等的视网膜出血。Ⅲ期:平均发生在矫正胎龄36周(32~43周),上述局限性视网膜隆起处出现增生的血管条索,并向玻璃体内发展。Ⅳ期:因纤维血管增殖膜牵拉引起部分视网膜脱离。Ⅴ期:约发生在出生后10周。视网膜全脱离,有时还可见到玻璃体内大量积血。本病活动期病程为3~5个月,在活动期不能自行消退的病例,最终瘢痕化而形成纤维膜。

并不是所有病例都要经历以上的五期,约1/3病例在Ⅰ期,1/4在Ⅱ期自行停止进行,其余则分别在Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ期停止进行而进入纤维膜形成期。根据纤维膜形成的程度不同,由轻至重分为1~5度。1度:视网膜周边部有轻度瘢痕,可见不透明的白色组织块,杂有小块形状不规则色素斑,附近玻璃体亦有小块混浊,常伴有近视。2度:视网膜周边部有机化团块,视盘及视网膜血管向颞侧移位,黄斑向颞侧移位,形成假斜视。3度:纤维机化膜牵拉视网膜形成一个或数个皱褶,每个皱褶均与视网膜周边部膜样机化团块相连接,皱褶多位于颞侧。4度:瞳孔区晶体后可见灰白色组织块,视力极差,可仅为光感。5度:晶体后整个被纤维膜或脱离了的机化的视网膜所覆盖。前房甚浅,常有虹膜前后粘连。亦可因继发性青光眼或广泛虹膜前粘连而致角膜混浊,常有眼球萎缩,视力完全丧失。

因此,早产儿一定要及时到眼科接受眼底检查,及时发现和治疗早产儿视网膜病变,避免视力严重丧失。

2.早产儿视网膜病变何时开始治疗

大多数早产儿视网膜病变发展到某一个阶段可自行消退,故较轻的患儿,只需观察而不必治疗。对病情较重的患儿,则视严重程度,必须行激光、冷冻或视网膜脱离复位术及玻璃体切割术,越晚治疗,效果越差,可导致终生失明。

虽然早产儿视网膜病变可以致盲,但只要我们提高对该病的认识,对早产儿科学用氧,就会大大减少病变发生的概率;对用氧的早产儿进行眼科监测,及时发现并追踪观察视网膜病变的进展情况,对需要治疗的早产儿及时给予治疗,就完全可以避免对视力造成重大损害。

早产儿视网膜病变治疗的指征是活动期病变进入Ⅲ期或虽未到达Ⅲ期,但视网膜严重缺氧,有明显的血管扩张,也需要治疗。及时的治疗,可不同程度的挽救视力。但若已到达Ⅳ期,则治疗效果不好,Ⅴ期则希望渺茫。治疗此病的最佳时机是在孩子出生4~6周时,可供治疗只有2周时间,所以又被称为时间窗,如果过了这个时间段,只有10%的治疗可能。时间窗一旦关上,孩子就可能坠入永远的黑暗。

因此,早产儿及时接受眼底检查,及时治疗是防止视网膜病变导致失明的关键。另外家长还须注意的是,早产儿视网膜病变愈合后的儿童,近视、斜视和弱视的发病率高。少数中度早产儿视网膜病愈合后的儿童留有瘢痕(如视网膜变性或视网膜皱折),虽没有早期的视网膜脱离,但今后有发生视网膜脱离的危险。因此,发生过早产儿视网膜病变的患儿在3岁左右家长要教会孩子认视力表,并及时到医院眼科检查视力及有无斜视和弱视;在孩子能够配合检查时,及时接受放瞳眼底检查并终生定期(每年)接受眼底检查,以便及早发现可能存在的视网膜变性和视网膜裂孔,及时给予治疗,避免视网膜脱离的发生。

3.早产儿视网膜病变的预防

早产儿视网膜病变与早产儿胎龄密切相关,胎龄越小发病率越高,而胎龄越小的早产儿往往因肺发育不成熟需吸高浓度氧治疗,以挽救其生命,但高浓度氧又可使视网膜病变发生率增加。医学发展到今天,医生还没有好的方法做到既保住孩子性命又完全避免视网膜病变的发生。因此,预防早产儿视网膜病变的发生及发展就显得格外重要,其首要措施是加强孕期保健,减少早产、低体重儿的出生率。其次要尽最大努力,采取有效的措施,保证早产儿出生后早期生命体征的平稳。第三,提倡母乳喂养,母乳中包含很多抗氧化剂成分,研究表明母乳喂养的极低出生体重儿的早产儿视网膜病变发生率为41%,非母乳喂养的发生率为63.5%,差别具有统计学意义。第四,合理用氧,尽量不长时间用高浓度氧。第五,根据2004年中华医学会制定的关于《早产儿治疗用氧和视网膜病变防治指南》的规定,凡是符合眼科筛查标准的早产儿、低体重儿,应在生后4~6周或矫正胎龄(孕周+出生后周数)32~34周时到眼科检查眼底,以后视病情每周或隔周复查1次,一直持续到第42~ 44周。此时,基本可确定早产儿是否患早产儿视网膜病变。对于没有发生早产儿视网膜病变的早产儿,此时的视网膜血管发育已达锯齿缘,这些早产儿可不需再复查。对于患有早产儿视网膜病变的患儿,Ⅰ、Ⅱ期病变需定期随诊至病变消退,周边视网膜血管化。Ⅲ期病变视病变的范围决定是否需行激光光凝或冷凝治疗。只要早产儿能及时接受眼底检查和治疗,一般是不会发展到严重的Ⅳ期和Ⅴ期的。

早产儿视网膜病变,既非先天性,也非遗传性疾病,如能早发现、早治疗,则治愈率很高。而早发现是一项“系统工程”,它需要妇产科、新生儿科、眼科、激光医学科等医护人员的高度重视和密切配合,建立早产儿眼科普查制度,积极开展视网膜病变的防治工作,杜绝因早产儿视网膜病变造成的儿童盲目。

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