折返激动形成的条件

第二节　折返激动形成的条件

绝大部分折返激动为环形折返，即一条经路传出，称为顺传支;另一条经路传回，称为逆传支，形成一个完整的折返环路。要形成折返必需具备以下三个条件:

一、两条传导径路

折返的形成必需具备解剖上或功能性纵向分离(longitudinal dissocistion)，成为两条或多条传导速率及不应期不同的径路，两者相连呈环状。根据折返径路范围的大小，可分为大循环圈折返(macrocircuit reentry)及微循环圈折返(microcircuit reentry)。根据折返环路的部位，可分为:①心房(室)肌内大或微折返。②传导系统内的大或微折返，例如窦房交接区、心房内三条传导束、房室结传导纤维的迷宫样结构、束支及分支、浦肯野纤维末梢与心室交接区(PMJ)及房室交接区连接其旁路(AP)等，其中以房室结内双径路、纵向分离所组成的折返径路最为常见，属微折返。

二、折返环路的单向阻滞

折返环路中一条传导径路只能逆行传导而不能前向传导，即存在单向传导阻滞的特性。单向传导阻滞有永久性和相对固定阻滞两种，多见于心肌在结构上有复杂分支或两种性质不同细胞相衔接的部位，如房室交接区、浦肯野纤维和心室肌的环路结构等。其原因为浦肯野纤维到心室肌纤维的顺向传导是从小面膜到大面膜，电密度趋向于分散和减低，传导性降低;反之，从心室肌纤维到浦肯野纤维的逆向传导则是从大面膜到小面膜，其电密度趋向于集中和增强，传导性增高，故该环路顺向传导容易发生阻滞，逆向传导不易发生传导阻滞。

单向阻滞的形成机制与心肌细胞的静息膜电位水平有关。在正常情况下心室肌细胞静息膜电位大(约－90mV)时，可有较多块Na⁺通道被激动，大量的Na⁺迅速进入细胞内，动作电位除极化速度快(1～4m/s)，上升幅度高。当静息膜电位负值降低至－60～－70mV时，仅有50%的Na⁺通道被激活，钠离子进入细胞内的速度明显减慢，使动作电位达到0相峰值的速度和振幅均低于正常，传导速度也明显减慢。当静息膜电位负值进一步降低至小于－60mV时，可使动作电位0相去极化更降低，甚至为零，传导性亦可能下降为零，而发生单向传导阻滞。引起静息膜电位负值下降的原因很多，如缺氧、缺血、炎症、损伤、高血钾、洋地黄中毒等。

三、折返环路中的另一条径路传导缓慢，并超过快径路的不应期

激动沿慢径路缓慢传导，在传至快径路之前，快径路已脱离不应期，使得激动得以从快径路返回传导，井不断地沿单方向(与单向阻滞相反的方向)循环运行。折返激动能否在折返环路内运转，尤其是折返径路较短的微折返，还要看其环长(波长+可激动间期excitablegap)与波长(不应期×激动传导速度)的情况。如环长＞波长，折返持续，否则终止。由于心室肌和浦肯野纤维的正常传导速度分别为0.5m/s及0.4m/s，而心肌不应期的正常值各家报道不一。假如为0.3s，则折返径路长为0.15m(0.5×0.3)和1.2m(4×0.3)。事实上，心内存在如此大的折返环是不可能的，除非激动在折返环内传导速度和不应期有所改变。这种改变主要是看激动传导速度能否达到十分缓慢的程度，如为0.02m/s，则不应期为0.3s时，环长只需0.006m/s，激动折返便能完成。这种十分缓慢的传导速度不但在慢反应纤维如窦房结和房室结是可能的，而且在缺血、缺钾或药物作用下，快反应纤维变为慢反应方式，传导速度比原来降低几十倍到成百倍，因此也是可能的。

缓慢传导是钠电导异常或慢反应细胞形成的结果。在浦肯野纤维中除极化的上升幅度降低(传导变慢)，动作电位持续时间明显缩短，不应期也随之缩短，这种电生理特点可解释当传导组织有功能性纵向分离时为什么慢径路的有效不应期往往短于快径路。