大面积烧伤后，由于创面对凝血因子的大量消耗和烧伤后全身性炎症反应导致的机体凝血机制紊乱是烧伤救治中常见的并发症之一，临床主要表现为凝血因子的过度消耗（血小板迅速减少、纤维蛋白原异常增高或降低等），出现严重出血倾向或明显血栓形成，甚至导致弥散性血管内凝血（disseminatedintravascular coagulation，DIC）的发生，继而可进一步导致严重的脏器损伤即MODS。
一、烧伤后凝血系统的改变
正常情况下，外周血中凝血、抗凝血、纤溶、血小板等系统的功能处于一种相互制约的动态平衡中。在大面积烧伤时，由于组织和血管内皮损伤、递质释放引起的血管通透性增强等因素的作用，刺激和诱发了各系统的功能发生异常变化。
1.导致凝血功能显著增强的原因。
（1）由于血管内皮受损，激活内、外源性凝血途径。
（2）由热损伤导致产生的变性蛋白亦可显著激活凝血系统。由于凝血系统功能的显著增强，导致继发性纤溶系统功能相对增强。
2.血小板激活及释放反应亢进的原因。
（1）内皮细胞受损、暴露胶原激活血小板释放5-羟色胺，使其在血中浓度的增加。
（2）由于血液浓缩，红细胞之间剪切应力增大以及红细胞膜的损伤造成细胞弹性降低、变形能力下降，红细胞的这些变化作用于血小板，导致血小板活化。
3.血液浓缩使血流淤滞并导致血管内皮缺氧，加重血管内皮损伤的严重程度，导致凝血、血小板系统显著活化，使纤溶、抗凝血系统消耗增加。
4.凝血、抗凝血、纤溶间动态平衡关系失调，使血栓形成倾向更为显著，并对烧伤后并发的急性呼吸窘迫综合征、DIC以及局部血栓形成产生重要影响。大面积烧伤患者烧伤程度与烧伤组织的血栓范围存在密切关系。血栓形成的因素包括烧伤引起的机械损伤、感染、代谢产物和免疫异常等造成的内皮损伤和红细胞的破坏。上述因素以及动静脉血管的炎性改变和破损导致的高凝状态是进一步造成组织损害和创面加深的重要原因。
二、特殊原因烧伤后凝血系统的改变
（一）凝血系统的改变
电接触伤后除有电流的直接作用还有电能转为热能的持续损伤。
当血管内皮受损时，最下层的胶原组织暴露与血液接触后首先激活血浆凝血因子Ⅻ，成为具有活性的Ⅻa，并通过内源性凝血系统触发一系列反应。
组织受损时组织液中的因子Ⅲ被释放入血液，可与血浆凝血因子Ⅻ、钙离子共同催化因子Ⅹ，当因子Ⅹ被激活后就可与血浆中因子Ⅴ、磷脂、钙离子共同形成组织凝血活酶。内源性或外源性凝血系统形成的凝血活酶都可使凝血酶原转变为凝血酶，使局部组织呈现高凝状态。凝血酶不但能激活纤维蛋白原使其转变为纤维蛋白，而且可增强因子Ⅷ、Ⅴ的活力，激活因子Ⅻa促使血小板聚集及释放反应，加速凝血过程。许多稳固的纤维蛋白多聚体的相互连接可形成纤维蛋白细丝，纵横交错并网罗红细胞和血小板形成血液凝块。
（二）伤后体内抗凝物质的改变
1.抗凝血酶Ⅲ 抗凝血酶分三类，即α1-抗胰蛋白酶、α2-巨球蛋白和抗凝血酶Ⅲ（AT-Ⅲ）。在正常机体中，主要生理功能是以进行性的方式灭活循环中的凝血酶，并能灭活因子Ⅹa、Ⅸa、Ⅺa，其中AT-Ⅲ的抗凝活性最强。严重烧伤后AT-Ⅲ活性下降可导致血液高凝和血栓栓塞性疾病等并发症。
电烧伤早期导致血浆AT-Ⅲ活性下降的因素：①肝是合成AT-Ⅲ的主要脏器，伤后早期肝有不同程度损害使AT-Ⅲ生成量减少；②由于电烧伤局部组织破坏激活了血液凝固系统使血液中AT-Ⅲ损耗加剧。
2.血浆抗凝因子蛋白C（PC）系统 PC系统的组成中PC是主要成分。PC的抗凝作用是灭活因子Ⅷ、Ⅴa，加速AT-Ⅲ与凝血酶结合，形成无活性的复合物并激活纤溶系统。实验研究提示，伤后6h AT-Ⅲ下降时，PC有代偿性地上升，而在伤后12～24h有明显下降趋势，随后恢复正常。PC和AT-Ⅲ早期呈相反变化是否有互补作用尚有待探讨。
3.纤维蛋白溶解系统的改变
（1）t-PA与PAI：t-PA能使纤溶酶原转变成纤溶酶，可特异地结合血栓中的纤维蛋白，形成纤维蛋白复合物强烈促进血栓溶解；PAI可与t-PA形成1:1分子复合物，快速抑制t-PA活性。
实验研究提示，烧伤后6h t-PA增高，细菌感染可导致其活性在伤后5d再次上升；PAI因体内纤溶系统自身调节作用在伤后早期有明显下降，至伤后5d恢复正常水平。
（2）FDP：纤溶酶是一种蛋白分解酶，纤维蛋白在纤溶酶的作用下，可发生一系列变化而形成FDP，先分解为1个大碎片X和3个小碎片A、B、C，此后X碎片又可继续分解。这些碎片均具有抗凝血酶作用，还能抑制血小板聚集。电烧伤后早期FDP即升高并持续数天，原因是组织损伤后纤溶系统活性增强和肝受损后FDP清除能力下降。
4.血液高凝及微血栓形成 TNF-α、IL-1、血管通透性因子和来自巨噬细胞的前凝血质等均可活化凝血系统。正常情况下，几乎在凝血活化的每一步骤都有相应的抗凝物质存在。然而，在过度炎症状态下，在凝血启动的同时抗凝机制受到损害，如弹性蛋白酶可降解抗凝血酶Ⅲ，IL-1能抑制C蛋白和肝素合成，TNF-α和IL-1则使纤溶酶原激活物质减少和抑制物增加，纤溶活性降低。因此，过度炎症和脓毒症时，患者的血液系统普遍处于高凝状态；再加上血管内皮炎症和损伤使内膜下胶原裸露，故极易导致微血栓形成，而进一步造成组织器官的血液灌注障碍。死于脓毒性休克和MODS的患者，其内脏器官中，特别在肝、肺血管内常能发现广泛的微血栓形成。
此外，动物实验表明，烧冲复合伤大鼠伤后24h内出现血液的高凝状态，除与烧伤后血容量不足相关外，更重要的是内、外源性凝血因子激活而引发广泛性血管内凝血。由于机体自身代偿性地释放抗凝物质，在伤后24～48h有短暂的恢复，在48～72h再次出现血液凝集，同时机体出现继发性纤溶功能持续亢进。烧冲复合伤造成的凝血、纤溶功能紊乱较单纯烧伤或冲击伤均严重，提示烧伤和冲击伤存在叠加效应，因而在烧冲复合伤患者的临床治疗中需对凝血功能紊乱的治疗予以高度重视。
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