【摘要】：当溃疡发展侵蚀大血管时可引起大出血,是应激性溃疡对机体最大的威胁。是应激性溃疡形成的最基本条件。尚有一些次要因素也参与应激性溃疡的发病,如糖皮质激素分泌增多,降低胃上皮细胞再生能力;胃黏膜合成前列腺素减少,对胃黏膜上皮细胞的保护作用减弱;胆汁逆流,在胃黏膜缺血的情况下可损害黏膜的屏障功能等。应激性溃疡若无出血或穿孔等并发症,在原发病得到控制后,通常于数天内完全愈合,不留瘢痕。
应激性溃疡是指患者在大面积烧伤、严重创伤、休克、败血症、脑血管意外、大手术等应激情况下,出现的胃、十二指肠黏膜的急性病变,主要表现为胃、十二指肠黏膜的糜烂、渗血、溃疡形成等。其溃疡病变一般较浅表,少数溃疡可较深甚至穿孔。当溃疡发展侵蚀大血管时可引起大出血,是应激性溃疡对机体最大的威胁。
应激性溃疡的发生机制比较复杂,主要与下列因素有关:①胃黏膜缺血。是应激性溃疡形成的最基本条件。应激时交感-肾上腺髓质系统兴奋,儿茶酚胺增多,内脏血流量减少,引起胃肠黏膜缺血。黏膜缺血使由黏膜上皮细胞间的紧密连接和覆盖于黏膜表面的碳酸氢盐黏液层所组成的胃黏膜屏障遭到破坏,胃腔内的H+顺浓度差进入并积聚于黏膜,损伤黏膜;黏膜缺血程度常与病变程度呈正相关。②胃腔内H+向黏膜内的反向弥散。是应激性溃疡形成的必要条件。胃腔内H+浓度越高,黏膜病变通常越重。在创伤、休克等应激状态下,胃黏膜血流量减少,不能将侵入黏膜内的H+及时运走,即使反向弥散至黏膜内H+的量不多,也将使黏膜内p H明显下降,从而造成细胞损害。③其他因素。尚有一些次要因素也参与应激性溃疡的发病,如糖皮质激素分泌增多,降低胃上皮细胞再生能力;胃黏膜合成前列腺素减少,对胃黏膜上皮细胞的保护作用减弱;胆汁逆流,在胃黏膜缺血的情况下可损害黏膜的屏障功能等。
应激性溃疡若无出血或穿孔等并发症,在原发病得到控制后,通常于数天内完全愈合,不留瘢痕。一旦溃疡并发大出血,其病死率明显升高,可达50%以上。
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