长期缺氧会导致血红蛋白偏高吗

氧与血红蛋白结合是血液携带氧的主要形式。由于血红蛋白数量减少或者结合氧的性质发生改变,导致血液携氧能力降低,以致血氧含量降低或血红蛋白结合的氧不易释出所引起的缺氧称为血液性缺氧。此时,因动脉血的氧分压正常,故又称为等张性低氧血症。

(一)原因

1.贫血 各种原因引起的严重贫血,使血红蛋白数量减少,血液携氧量因而减少,供给细胞的氧不足,又称为贫血性缺氧。

2.一氧化碳中毒 一氧化碳(carbon monoxide,CO)可与血红蛋白结合形成碳氧血红蛋白(carboxyhemoglobin,HbCO),从而使血红蛋白失去携氧的能力。一氧化碳与血红蛋白结合的速率虽仅为氧与血红蛋白结合速率的1/10,但HbCO的解离速度却为氧合血红蛋白的1/2100,因此一氧化碳与血红蛋白的亲和力是氧的210倍。一氧化碳一旦与血红蛋白结合形成HbCO则难以解离。当吸入气中含有0.1%的一氧化碳时,血液中的血红蛋白可能有50%的HbCO形成。另外,一氧化碳能增加其余的血红蛋白对氧的亲和力,使氧解离曲线左移,血红蛋白中已结合的氧不易释出;一氧化碳还能抑制红细胞内糖酵解,使2,3-DPG生成减少,氧解离曲线左移,从而进一步加重组织缺氧。

3.高铁血红蛋白血症 血红素中的二价铁在氧化剂的作用下可氧化成三价铁,形成高铁血红蛋白,也称为变性血红蛋白或羟化血红蛋白。高铁血红蛋白中的三价铁因与羟基牢固结合而丧失携带氧的能力,加上血红蛋白分子中的四个二价铁中有一部分氧化为三价铁后还能使剩余的Fe2+与氧的亲和力增高,导致氧解离曲线左移,使组织缺氧。生理状态下,血液中高铁血红蛋白含量只占血红蛋白总量的1%~2%。亚硝酸盐、过氯酸盐等氧化剂中毒时,如血液中高铁血红蛋白含量增加至20%~50%,就可出现缺氧。

(二)血氧变化的特点与组织缺氧的机制

血液性缺氧时,由于外呼吸功能正常,故PaO2及血氧饱和度正常,但因血红蛋白数量减少或结合氧的性质发生改变,使血氧容量降低,血氧含量也降低。

血液性缺氧时,患者的皮肤、黏膜颜色可随病因不同而异。严重贫血的患者,由于血红蛋白明显降低而面色苍白;一氧化碳中毒者患者皮肤、黏膜呈樱桃红色,与血液中HbCO的鲜红颜色有关;严重缺氧时由于皮肤血管收缩,皮肤、黏膜呈苍白色;高铁血红蛋白呈棕褐色,故亚硝酸盐中毒患者的皮肤、黏膜呈咖啡色;若大量进食含硝酸盐的腌菜后,肠道细菌将硝酸盐还原为亚硝酸盐,后者吸收入血导致高铁血红蛋白血症,又称为肠源性发绀。