【摘要】：血管紧张素转换酶抑制药是通过竞争性抑制血管紧张素转换酶而发挥作用的一类药物。ACE是一种非特异性酶,除可使血管紧张素Ⅰ转换成血管紧张素Ⅱ外,还催化缓激肽等肽类扩血管物质的降解。ACEI能竞争性地阻断血管紧张素Ⅰ转化为血管紧张素Ⅱ,从而降低循环和局部的血管紧张素Ⅱ水平。ACEI还能阻断血管紧张素1-7的降解,使其水平增加,从而通过加强刺激血管紧张素1-7受体,进一步起到扩张血管及抗增生作用。
血管紧张素转换酶抑制药(ACEI)是通过竞争性抑制血管紧张素转换酶(ACE)而发挥作用的一类药物。ACE是一种非特异性酶,除可使血管紧张素Ⅰ转换成血管紧张素Ⅱ外,还催化缓激肽等肽类扩血管物质的降解。因此,在ACE的作用下,循环和组织中的血管紧张素Ⅱ浓度增高、缓激肽水平降低。
血管紧张素Ⅱ的作用非常广泛,包括收缩血管,刺激去甲肾上腺素、肾上腺素、醛固酮、加压素、内皮素-1和促肾上腺皮质激素等的释放,增加交感神经活性,刺激血小板黏附和聚集,增加黏附分子(如P-选择素)、趋化蛋白、细胞因子(如白介素-6)和纤溶酶原激活剂抑制物-1(PAI-1)的表达,抑制内皮细胞的一氧化氮合酶,促进心肌细胞肥大,刺激血管平滑肌细胞移行和增生,增加细胞外基质蛋白及金属蛋白酶的合成,增加多种生长因子的生成,加速动脉粥样硬化等。
ACEI能竞争性地阻断血管紧张素Ⅰ转化为血管紧张素Ⅱ,从而降低循环和局部的血管紧张素Ⅱ水平。ACEI可增高缓激肽的水平,增加一氧化氮和有血管活性的前列腺素(前列环素和前列腺素E2)的释放。ACEI还能阻断血管紧张素1-7的降解,使其水平增加,从而通过加强刺激血管紧张素1-7受体,进一步起到扩张血管及抗增生作用。
各种ACEI的作用机制相同,故在总体上可能具有类效应。但是各种制剂与组织中ACE结合的亲和力不同、药代动力学特性也有差别,因此,有人认为会导致组织浓度的明显差异和不同的临床效果。但是,这些差异的临床相关性还没有得到证实,对ACEI的选择和剂量应当以临床试验结果为基础。
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