肾移植术后甲状旁腺功能亢进症及如何处理

甲状旁腺素（PTH）浓度在肾功能不全早期即升高，升高程度与肾衰程度一致。肾功能减退时肾排磷减少，致血磷升高。高血磷使肠道吸收钙减少，致血钙（尤其是离子钙）降低。低血钙和高血磷均刺激PTH分泌增多，导致继发性甲状旁腺功能亢进（SHPT）。在慢性肾衰竭中，由于近端肾小管上皮细胞线粒体内生成的1α羟化酶减低，1,25(OH)2D3生成减少与失活加速，反馈抑制PTH作用消失，致PTH过度产生，也是发生继发性甲旁亢的原因之一。慢性肾衰竭患者，PTH分解能力下降，半衰期延长，也是导致PTH增高的原因。

肾移植后甲状旁腺功能亢进，常发生于移植前患有严重继发性甲状旁腺功能亢进症的患者，高钙血症常发生于肾移植后的第1周，也可延迟至移植后6个月或更长时间出现。高钙血症与甲状旁腺腺体大小相关。肾移植成功后，肾功能接近正常，大多数患者腺体开始缩小，增多的细胞不再分泌激素。但如果腺体很大，而甲状旁腺激素代谢率低，则腺体缩小至正常大小需几个月或几年时间。短暂高钙血症通常在肾移植后1年内缓解，血钙浓度一般为2.6～3.1mmol/L。一些患者可持续较长时间。大多数情况下高钙血症和低磷血症可自行缓解。对轻度甲状旁腺功能亢进的治疗可采用非手术疗法。控制血磷至正常，足以防止症状性高钙血症，直至腺体恢复。早期应用维生素D能明显升高血钙浓度，抑制甲状旁腺激素基因转录，从而抑制轻、中度的甲旁亢，减少骨的吸收和矿化增加，在很大程度上纠正骨组织对PTH的抵抗性，改善骨病。对于持续高钙血症或血钙无法降至3.1mmol/L以下，或伴有严重骨病、广泛骨外钙化、纤维性骨炎经非手术治疗无效，软组织缺血性溃疡或坏死者以及原因不明的肾功能恶化或移植肾丧失功能时，应行甲状旁腺切除术。最佳手术方法是甲状旁腺次全切除术或甲状旁腺全切除伴自体移植。

肾移植后甲状旁腺功能亢进对患者的健康会造成重大影响，尤其是心血管系统如血管或其他软组织钙化造成心血管事件发生率增加、神经系统损害、贫血以及严重的骨骼损害。为使肾移植后患者有更好的生命质量，应重视继发性甲状旁腺功能亢进的预防和治疗。

由于在移植3个月后甲状旁腺功能自行改善的情况并不多见，因此在甲状旁腺切除术前等待时间不宜超过6个月。