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并发症与防治

时间:2022-04-30 理论教育 版权反馈
【摘要】:3.介入器械的撤出 若病变内痉挛较明显,应保留导引导丝,同时使用硝酸甘油。严重夹层可导致急性闭塞,应置入支架。若血压允许,可冠状动脉内注射硝酸甘油。1.血管扩张药物 冠状动脉内注射硝酸甘油的血管痉挛,并且不耽误进一步治疗或增加危险,若血流动力学许可,所有患者均应常规使用。注射时应密切监测心率和血压。EPIC试验表明,阿昔单抗能降低静脉桥病变远端栓塞的发生率,但不能改善最终TIMI血流。

(一)冠状动脉痉挛

1.多体位造影 除外夹层与血栓。

2.血管扩张药物 冠状动脉内注射硝酸甘油(200~300μg)对多数患者有效,对于使用硝酸酯无效的患者,冠状动脉内注射维拉帕米(100μg/min,最大剂量1.0~1.5mg)地尔硫(0.5~2.5mg静脉注射1min以上,最大剂量5~10mg)可能有效。

3.介入器械的撤出 若病变内痉挛较明显,应保留导引导丝,同时使用硝酸甘油。若痉挛发生在靶病变以远,可能需要部分或完全撤出导引导丝,以使痉挛得到缓解。

4.再次球囊扩张或支架术 如果在使用硝酸酯与钙拮抗药后病变内痉挛仍然存在,采用适当大小的球囊进行延时(2~5min)低压(1~4atm)扩张往往有效。绝大多数血管痉挛经硝酸酯与再次PT-CA后能得到逆转,“顽固性”痉挛应考虑存在夹层,后者往往需要支架治疗。多数顽固性痉挛存在夹层,支架能成功处理顽固性痉挛,但必须在其他措施无效时使用。

(二)夹层与急性闭塞

1.冠状动脉夹层 处理原则:对于小的内膜撕裂(残余狭窄<30%,长度<10mm,血流正常),因其早期缺血与再狭窄的发生率较低,一般不需要进一步处理或特别药物治疗。严重夹层可导致急性闭塞,应置入支架。

2.冠状动脉急性闭塞 处理原则:一旦发生急性闭塞,首先应准确评估患者状态,以便采取正确措施。稳定的血流动力学状态有助于查找闭塞原因、采取正确对策。对于心动过缓的患者,可静脉注射阿托品或行临时起搏。对于血压降低的患者,可静脉注射缩血管药物、紧急IABP等。

评价导致急性闭塞的原因至关重要。对于血流动力学稳定的患者,应立即冠状动脉内注射硝酸甘油100~200μg,逆转可能存在的冠脉痉挛。同时,应立即测量ACT,使ACT保持在300s以上。重新插入导丝或球囊导管,查看闭塞血管是否开通。最后,可使用血管内超声(IVUS)进行深入评价。

在明确急性闭塞原因后,可采取药物治疗、再次PCI和急诊CABG。

①药物治疗:对于痉挛或血栓所致的急性闭塞,可使用药物治疗,但其疗效不确切。若血压允许,可冠状动脉内注射硝酸甘油。对于存在血栓的患者,可冠状动脉内使用溶栓剂,但溶栓治疗可能阻止血管内膜片(intimal flap)与所在管壁的黏附,不应常规使用。原发性血栓导致的血管闭塞较为少见,治疗方法包括冠状动脉内溶栓、局部给药、血栓切吸(thrombectomy)、再次PTCA及支架、连续冠状动脉内超选择性输注尿激酶等,其最佳治疗方式未明。“补救性”使用阿昔单抗(abciximab,商品名ReotPro)也存在争议。对于小动脉栓塞伴有无再流等现象的患者,冠状动脉内注射维拉帕米或尼可地尔往往有效。“补救性”给予阿昔单抗对于PTCA后夹层或血栓是否有益存在争议。

②再次PCI:对于血流动力学不稳定的患者,应立即再次球囊扩张,可考虑使用灌注球囊,必要时可置入支架。使用较大(>0.5mm)球囊进行延时扩张可能使夹层片或血栓贴附于血管壁,而置入支架则还能减轻弹性回缩与痉挛。对于IVUS明确的导致急性闭塞的较大夹层片,可使用定向旋切(DCA)切除夹层片。对于壁内血肿导致的急性闭塞,在闭塞段置入支架或球囊扩张可导致壁内血肿向远段扩展。日本有学者建议,若在血肿远段存在合适的边支血管,可将硬导丝插入血肿,并向边支走行,然后在边支重新进入真腔,从而达到减压效果。该方法因有一定技术难度和风险,不宜常规使用。

③急诊CABG:对于药物和再次PCI处理无效或血流动力学急剧恶化的患者,应考虑行急诊CABG。然而,在等待CABG前,仍应采取一切措施维持血流动力学。

(三)慢血流与无再流

冠状动脉介入术后,在无夹层、血栓或痉挛或严重残余狭窄的情况下,即刻出现急性冠状动脉血流减少的现象称为无再流(no-reflow)或慢血流(slowflow)。通常将TIMI O级称为无再流,TIMI 1级称为慢血流。也有将TIMI 0~1级称为无再流,而将TIMI 2级称为慢血流。根据不同定义,其发生率为范围较大(0.6%~42%)。

处理原则:

1.血管扩张药物 冠状动脉内注射硝酸甘油的血管痉挛,并且不耽误进一步治疗或增加危险,若血流动力学许可,所有患者均应常规使用。冠状动脉内注射钙拮抗药在无再流的处理中最为重要,冠状动脉内注射维拉帕米(浓度0.25rag/ml,每次注射0.25~0.5mg,总量1.0~1.5mg)或地尔硫(0.5~2.5mg弹丸注射,总量5~10mg)能使65%~95%的无再流得到逆转。一般要求通过球囊的中心腔或输注导管(transfer catheter)给药,以保证药物有效灌注远端血管床,而使用导引导管给药则无法使药物到达远端血管。注射时应密切监测心率和血压。尽管传导阻滞的发生率较低,仍应备用临时起搏。无再流导致的低血压不是冠状动脉内注射钙拮抗药的禁忌证,必要时可采用药物(升压药、正性肌力药)或IABP维持全身循环。日本学者Fujii等认为,冠状动脉内注射尼可地尔(每次1mg)或硝普钠(浓度10μg/dl,每次30~100μg,范围100~700μg)有效,注射时应监测血压。Sdringola等研究显示,大隐静脉桥PCI前预防性使用腺苷不能减少慢血流/无再流,可能与其半衰期较短有关。而一旦发生慢血流/无再流,反复多次冠状动脉内弹丸注射腺苷(3mg腺苷+盐水500ml,每次4ml或24μg,≥5次)能使91%慢血流/无再流得到逆转,而注射5次以下仅能使33%的患者得到逆转。Skelding等的研究显示,冠状动脉内注射稀释肾上腺素(每次50~200μg)能使69%的患者恢复TIMI 3级血流。其他罂粟碱、甘露醇以及抗氧化剂如超氧化物歧化酶(SOD)、别嘌醇等的疗效均有待于证实。

2.除外冠状动脉夹层 应进行多体位造影证实。对于无再流病变应慎用支架,因为远端血流不良能增加支架内血栓风险。

3.GPⅡb/Ⅲa抑制药 能否预防或处理无再流存在争议。EPIC试验表明,阿昔单抗能降低静脉桥病变远端栓塞的发生率,但不能改善最终TIMI血流。

4.处理远端栓塞 经上述处理后仍然存在无再流的患者,尤其是因含栓病变而接受介入治疗的患者,可以考虑冠脉内溶栓治疗。部分研究显示,溶栓治疗处理无再流无效,因而应仔细权衡其利弊得失。

5.解除微血管阻塞 快速、中度用力地向冠状动脉内注射盐水、新鲜血液或对比剂可能有助于解除由于受损内皮细胞、红细胞、中性粒细胞或血栓导致的血管阻塞。

6.升高冠状动脉灌注压 尽管IABP能提高冠状动脉灌注压,促进血管活性物质的清除,限制梗死面积,但并不能逆转无再流。

7.冠状动脉旁路移植术(CABG) 由于无再流时心外膜血管开通,冠状动脉血流阻塞发生在毛细血管水平,因而CABG无效。

8.其他 对于部分经导管室各种处理依然无效的患者,可插入IABP并转入监护病房,监测酶学变化,并行左心室功能无创检测。

(四)冠状动脉穿孔

处理原则:PCI术中冠状动脉穿孔的具体处理原则依分型、部位等而异。

1.一般处理 一旦发现冠状动脉穿孔,应立即呼叫相关人员协助抢救,准备心包穿刺、临时起搏和封堵器械,并酌情考虑心脏外科后备等。在确保导引导管和导丝稳定的基础上,立即采用灌注或常规球囊延时堵闭,防止发生严重心脏压塞。

2.逆转抗血栓治疗 冠状动脉穿孔后是否应立即逆转肝素的抗凝作用、停用抗血小板药物还缺乏统一认识。部分学者认为,所有游离穿孔患者均应使用鱼精蛋白对抗肝素。Satler等则认为,是否需要逆转抗凝取决于是否存在持续性心包渗血与心脏压塞,应结合具体情况处理。有研究显示,使用血小板Ⅱb/Ⅲa抑制药的患者一旦发生冠状动脉穿孔,其心脏压塞发生率更高,其死亡风险增加2倍。为此,使用阿昔单抗的患者可以考虑输注血小板(6~10U)逆转其抗血小板作用,但依替非巴肽(eptifibatide,商品名tirofiban)的作用则无法解除。

对于已置入支架且血流通畅的患者,逆转肝素作用或停用抗血小板药物(阿司匹林、氯吡格雷等)可能增加急性或亚急性支架血栓风险。应综合权衡利弊,决定是否使用鱼精蛋白。若考虑保守成功的可能性较大,为预防支架血栓,不宜轻易停用阿司匹林与氯吡格雷等。

3.心脏压塞的处理 冠状动脉穿孔后一旦出现低血压,超声心电图发现心包腔积液或呼吸相位性右侧心腔压迫应考虑心脏压塞。X线透视指引对比剂指示下剑突下心包穿刺迅速可靠。如出血量大,可在补充胶体或晶体液体的基础上,将部分从心包抽出的血液直接经股静脉补入体内。Gunning等的资料显示,54%的穿孔呈良性改变,经保守治疗后无严重血流动力学后果,46%因严重心包渗出需要引流。Ⅱ型与Ⅲ型穿孔可导致心包积血甚至心脏压塞(17%~24%),部分患者甚至在自身冠状动脉和心室或相邻冠状静脉之间形成瘘管。由于多数静脉桥血管位于心包腔外,大隐静脉桥穿孔一般不会导致心脏压塞,但往往迅速导致胸腔与纵隔血肿,休克乃至死亡。

4.穿孔的处理 对于延时球囊扩张等常规方法堵闭失败的穿孔,若条件允许,可考虑经导管堵闭。

(1)普通支架:在穿孔部位置入非带膜支架疗效不确切。理论上,置入常规支架后能导致局部血管壁伸展,阻止血管收缩闭合,一般不推荐使用。

(2)自体血管移植物覆盖支架:自体血管移植物(autologous vascular graft)可为动脉或静脉,一般取自体桡动脉、肘前静脉、头静脉、隐静脉或手静脉,缝合固定在管状支架上,然后通过经皮方法释放在穿孔部位,从而达到类似带膜支架的效果。尽管存在生物相容性好和内皮化迅速等优点,但由于存在操作费时、手术创伤较大、需要大腔指引导管等缺点,目前已被带膜支架取代。

5.栓塞疗法 对于支配较少存活心肌或直径较小的小血管或远段血管、接近完全闭塞病变的血管或无外科手术条件时,可以考虑采用栓塞疗法,可采用微弹簧圈(microcoil)栓塞、聚乙烯醇(polyvinyl alcohol,PVA)、自体预凝血液、明胶海绵(gelfoam)和凝血酶等。弹簧圈适于永久性堵闭较大血管,尤其是使用阿昔单抗的患者。自体预凝血液注射简单易行,但有可能导致一过性血管闭塞和迟发性出血。明胶海绵适于暂时堵闭小血管,其血流往往在3~4周恢复,而PVA颗粒和凝血酶则导致永久性血管闭塞。

6.急诊冠状动脉旁路术 外科手术适于穿孔较大、合并严重缺血、血流动力学不稳定或经非手术处理无效的患者。如果可能,应在准备手术的同时放置灌注球囊导管并持续低压扩张,并间断通过中央孔用肝素盐水冲洗远端,防止凝血块产生,保持远端血管通畅。然而,存在活动性出血的患者接受手术治疗的风险也较高。即便是置入带膜支架后成功闭合的患者,若因穿孔血管或其边支、或其他存在严重病变的血管存在持续性进展性心肌缺血,仍应考虑急诊冠状动脉旁路移植术。此外,冠状动脉穿孔的高压射流还可能导致心肌夹层和心外膜下血肿,从而引起多个心肌节段运动异常,此时也可能需要急诊手术。对于原支架节段存在较大分支(如较大间隔支或对角支)的穿孔血管,简单的结扎和(或)搭桥手术可能损失边支导致心肌梗死,若在切开血管、移除支架、剥离内膜、闭合穿孔的基础上行搭桥术则能保全分支,从而达到理想的搭桥效果。Suzuki等建议,当巨大穿孔导致严重心肌缺血、导引导丝无法通过或采用以上策略后依然存在活动性出血时,急诊手术是唯一的治疗选项。手术应尽可能在灌注球囊保护下进行。

7.造影随访 研究显示,冠状动脉穿孔后10min到3个月,局部可形成假性动脉瘤。为筛选可能的假性动脉瘤,对于保守治疗成功的Ⅱ型或Ⅲ型穿孔患者,最好在出院前复查造影。对于冠状动脉穿孔后形成的较大的假性动脉瘤,可采用带膜支架封堵或手术切除。

(五)PTOA失败后急诊搭桥

急诊搭桥的适应证与禁忌证:2004年ACC/AHA建议,以下患者应考虑急诊CABG:①PCI失败伴进展性缺血、供应大量心肌的血管有闭塞风险的患者(Ⅰ/B);②PCI失败伴血流动力学不稳定的患者(Ⅰ/B);③PCI失败、关键解剖部位遗留异物的患者(Ⅱa/C);④PCI失败、先前未行开胸手术、凝血系统功能障碍的患者纠正血流动力学不稳定(Ⅱa/C)。

以下患者不宜行急诊CABG:①PCI失败后无心肌缺血的患者(Ⅲ/C);②PCI失败但靶病变不适合CABG或伴无再流的患者(Ⅲ/C);③伴有持续性胸痛但血流动力学稳定、仅有小范围心肌受累的患者;④心外膜冠状动脉成功开通,但微血管灌注失败的患者;⑤PCI失败、但曾行开胸手术且伴有凝血系统功能障碍和血流动力学不稳定的患者(Ⅱb/C)。

(六)全身系统并发症

冠状动脉介入治疗的全身系统并发症可涉及多个系统,但其发生率并不高,神经系统并发症包括心脏栓塞(血栓、钙化、赘生物)、空气栓塞、颈动脉或主动脉栓塞、脑出血等。血液系统并发症包括药物(肝素)诱发的血小板减少症(HIT)、GPⅡb/Ⅲa抑制药诱发的血小板减少、血栓性血小板减少性紫癜(TTP)、药物诱发的中性粒细胞减少症等。

由于药物洗脱支架的广泛应用,越来越多的复杂冠状动脉病变患者接受了介入治疗,对比剂的剂量相应增加,因此,对比剂肾病的发生率正受到广大医生与患者的关注。

PCI后肾功能不全的原因较多,部分患者为一过性表现,对治疗反应良好,部分患者也可能恶化为少尿性肾衰竭,并可伴有容量超负荷、电解质与酸碱平衡紊乱与尿毒症。最常见的表现为,PCI后2~5d出现少尿和血清肌酐升高。早期识别、正确诊断与及时干预可以防止其恶化为肾衰竭。

1.对比剂肾病(CIN)定义 目前一般较为认同欧洲泌尿生殖放射协会的标准,即注射对比剂3d内血清肌酐升高44.2μmol/L(0.5mg/dl)或较基线值升高25%,排除其他原因导致的肾功能恶化。早期认为对比剂诱发。肾功能不全的机制为直接与间接减少肾血流灌注、直接损伤肾小管以及高敏反应导致管腔阻塞等。然而,现已发现,肾髓质在缺血损伤时极易受损,对比剂导致髓质血管强烈收缩是导致对比剂肾病的最主要原因。

2.CIN的主要危险因素 包括基础肾功能异常、糖尿病、对比剂用量过大(>200ml)、有效血容量偏低、使用肾毒性药物、高龄、充血性心力衰竭、24h内急性心肌梗死、大量蛋白尿、多发性骨髓瘤肾损害、外周血管病等。

3.预防与处理 主要措施如下。

(1)纠正危险因素:如纠正心力衰竭、补足血容量、避免使用肾毒性药物如非甾体抗炎药等。PRINCE试验发现,使用强力利尿(尿量>150ml/h)使肾衰竭的发生率略有降低。使用襻利尿药不能防止对比剂肾病,预防性使用呋塞米可因容量耗竭反而引起。肾功能恶化。甘露醇的疗效存在争议。

(2)充分水化:所有患者均应充分水化。有危险因素的患者,建议在PCI前6~12h开始补液,直至PCI后24h[静脉补液速度1~2ml/(kg·h)]。一般使用等张盐水,也可使用半张盐水或等张的碳酸氢钠溶液。存在左心室功能不全者应进行血流动力学检测(肺动脉导管),以指导补液,预防肺水肿

(3)对比剂类型与用量:尽可能选用等渗非离子型造影剂如碘克沙醇等,尽可能减少用量(总量控制在5ml/kg)。

(4)药物治疗:包括腺苷拮抗药氨茶碱或茶碱、多巴胺1受体拮抗药非诺多泮(fenoldopam)、钙拮抗药、前列腺素E1及N-乙酰半胱氨酸、维生素C等,N-乙酰半胱氨酸在高危或不能水化的患者有一定效果外,其他药物还有待于进一步评价。

(5)血液净化:对于严重CIN导致急性肾衰竭,应考虑血液透析或血液滤过。

(七)外周血管并发症

外周血管并发症主要指与血管穿刺有关的并发症,穿刺部位的并发症可延长患者的住院时间,增加医疗费用以及围术期的病死率等,血管穿刺部位常见的并发症包括严重出血、假性动脉瘤、动静脉瘘、血栓性闭塞、动脉穿孔、夹层等。血管穿刺导致的出血可表现为腹膜后出血、局部血肿或外出血等。穿刺部位血管并发症的发生率在非复杂冠状动脉病变PCI时为3%~5%,而复杂病变PCI其发生率可高达10%~14%。

股动脉穿刺部位血管并发症的预测因素包括女性,低体重或超重患者、高龄,未控制的高血压,同一部位再次穿刺,高强度的抗凝,较大型号的血管鞘以及同时使用静脉鞘等。

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