冠状动脉造影的主要并发症

冠状动脉造影是一种有创性诊断技术，其本身有一定潜在危险性，可发生严重并发症甚至死亡。现将主要并发症及其预防介绍如下。

（一）死亡

冠状动脉造影的病死率与患者病情和术者的技巧及经验有关，其高低很大程度上取决于冠状动脉病变的严重程度、左心室功能状态及临床过程是否稳定，造影的病死率一般在0．1%以下。根据Adams的报道，左冠状动脉主干病变增加死亡的危险约6．8倍（非左冠状动脉主干病变造影病死率为0．12%，而左冠状动脉主干病变为0．76%）。在造影致死的病例中，一半以上为左冠状动脉主干病变。为预防左冠状动脉主干病变造影引致的死亡，当导管尖端进入左冠状动脉开口即发生压力衰减、导管嵌顿时，应立即将导管后撤至左冠状窦冠状动脉开口附近，进行试验性注射造影剂。当证实为左冠状动脉主干开口严重狭窄时，不应再次插入导管，仅可在开口处附近左冠状窦内注射造影剂，进行半选择性造影，以免导管尖端导致斑块破裂、冠状动脉痉挛或血栓形成，而造成严重后果。当首次注射造影剂证实为左冠状动脉主干分叉前病变时，亦应尽可能减少注药次数，只要对病变足以作出诊断，即应拔出导管。对于左冠状动脉主干严重狭窄或造影后心绞痛频繁发作者，术后应持续肝素抗凝治疗或注射低分子肝素，并争取行急诊主动脉－冠状动脉旁路移植术治疗。除左冠状动脉主干病变外，重度三支冠状动脉病变、左心功能严重受损（EF≤30%）、严重室性心律失常、急性心肌梗死、瓣膜病合并冠心病以及合并严重心外疾病（如肾功能不全、需要胰岛素治疗的糖尿病、进行性脑血管病等）患者，冠状动脉造影也属于高危险范畴。

（二）急性心肌梗死

冠状动脉造影引起急性心肌梗死的发生率，在20世纪70年代Adams报道为0．16%，20世纪80年代以后报道为0．05%～0．3%。其原因可由于血栓栓塞或血栓形成、冠状动脉痉挛以及导管所致的冠状动脉夹层。血栓常来自导管内、外形成的小血凝块，在交换导管和插入引导钢丝的过程中，血凝块在升主动脉脱落，栓塞至冠状动脉口。为预防其发生，现多主张在造影前给予适量肝素，导管及引导钢丝充分以肝素盐水冲洗。导管诱发的冠状动脉夹层也可致冠状动脉管腔完全闭塞而引起急性心肌梗死。

在造影过程中患者突感胸痛，并伴发冠状动脉急性闭塞时，应立即于冠状动脉内注入硝酸甘油0．2～0．3mg。若无效，此时血压又不低，可重复注入硝酸甘油或硝酸异山梨酯2．5mg，以排除冠状动脉痉挛的发生。冠状动脉内注入硝酸甘油后血管仍不能开放者，又无冠状动脉夹层征象，可试行急诊经皮冠状动脉介入治疗（PCI）。大血管近端完全闭塞、血流动力学不稳定时，应迅速经皮插入主动脉内球囊反搏导管，若急诊PCI（冠状动脉内支架置入术）不能再通，应进行急诊主动脉－冠状动脉旁路移植术。

（三）栓塞并发症

除上述冠状动脉栓塞外，还可发生脑和周围动脉栓塞。栓子来源于导管壁形成的血栓或插管导致的动脉粥样硬化斑块的脱落。为了预防栓塞的发生，应全身使用适量肝素，同时，将导管及引导钢丝充分用肝素盐水冲洗。

（四）动脉夹层

导管或引导钢丝在插入过程中可损伤血管壁造成夹层。夹层最常发生在髂动脉，有时发生在降主动脉。血管纡曲的老年人尤易发生。为此，中、老年人造影时应使用J形头引导钢丝，Judkins导管必须在引导钢丝指引下推进，若遇到阻力，切勿强行插入。

由导管引起的冠状动脉夹层比较少见，但可造成严重后果。资料显示，冠状动脉夹层的发生率为0．03%～0．05%。左冠状动脉夹层大多导致急性心肌梗死，而右冠状动脉夹层则仅约1／2导致心肌梗死。为预防其发生，应使导管尖与血管走行方向保持同轴，而不抵住血管壁，不在嵌顿状态下用力注射造影剂。另外，应用软头导管有助于减少夹层的发生。导管引起冠状动脉夹层无症状和心电图缺血改变者，可严密观察；导致胸痛及心电图缺血改变者，若夹层较局限，PTCA引导钢丝能送入血管真腔，可置入冠状动脉内支架；对导致严重缺血、血流动力学改变者应立即经皮插入主动脉内球囊反搏导管，对不适用于支架置入者（如过于广泛的夹层或血管急性闭塞）应急诊行主动脉－冠状动脉旁路移植术。

（五）严重心律失常

冠状动脉造影时可发生各种心律失常，多为一过性，可自行恢复。但有时可发生严重心律失常。显著窦性心动过缓（40／min）和房室传导阻滞常见于右冠状动脉注入造影剂时，一般可自行恢复，个别患者可持续较久。此时，需立即静脉注射阿托品0．5～1mg，若无效，经静脉插入起搏导管行右心室起搏。

心室颤动为冠状动脉造影时另一严重并发症。由于注射造影剂时心肌缺血及造影剂引起Q－T间期延长导致的心电不稳定所致。一般常规冠状动脉造影时，心室颤动的发生率＜1%，但急性心肌梗死时造影可达10%。为预防其发生，应严格防止导管嵌顿，注射造影剂用量避免过大。对高危患者使用非离子型造影剂可减少心室颤动的危险。术中一旦发生心室颤动，需立即行电除颤，并配合其他复苏措施。只要抢救及时，多可成功，且无其他并发症发生。

（六）急性肺动脉栓塞

为少见而严重的并发症，多见于经股动脉穿刺途径冠状动脉造影或介入治疗的患者，于次日起床活动后突然晕厥、呼吸困难、发绀、胸痛，甚至心搏骤停。其原因为卧床及局部加压包紧，下肢深静脉血栓形成，起床活动后血栓脱落，栓塞肺动脉所致。

（七）解剖或穿刺局部并发症

包括局部出血、血肿、动－静脉瘘、假性动脉瘤等。

1．出血　股动脉穿刺部位出血由于压迫止血、加压包扎不当或患者肢体过度活动所致。一旦发生应立即手法压迫止血20min，妥善加压包扎。

2．血肿　为股动脉穿刺处出血至软组织中形成的包块，也由于压迫止血不当或患者肢体过度活动所致，一般在术后早期发生。迅速发生的血肿，患者可感到局部疼痛，缓慢发生者可无自觉症状。因此，术后早期必须严密观察腹股沟部位。对刚发现的血肿应再次局部压迫止血。出血停止后血肿一般可在1～2周逐渐扩散，被软组织吸收。有的形成小的硬结，持续存在相当长的时间。

若穿刺点在腹股沟韧带以上，血管穿刺点处不易被压迫止血，血肿可扩展至腹膜后，形成腹膜后血肿。患者可表现为穿刺点同侧腹痛或腰痛和低血压，严重者发生失血性休克，血色素明显降低。在术后应用抗凝治疗的患者更易发生。腹部超声或CT可确定诊断。一旦发现，应停用抗凝治疗，立即输血，严格卧床，若血压能稳定，则继续严密观察，保守治疗。若输血后血压不能稳定，提示有持续性活动性出血，这时应手术探查，找出活动性出血点，予以缝合。预防其发生，主要避免在腹股沟韧带上方穿刺。

3．假性动脉瘤　股动脉穿刺处周围血肿若与股动脉相通（由于穿刺处血栓溶解），则形成假性动脉瘤。此时，管腔内的血液随心脏收缩和舒张而流进流出。临床检查见血管穿刺处包块，有搏动感，可闻收缩期血管杂音，用力压迫可使包块消失或明显减少，杂音消失，超声检查有助于诊断。假性动脉瘤除非很小（直径＜2cm）常有扩大倾向并可能突然破裂，因此，必须妥善处理。目前一般采用机械压迫装置（如“C”形夹）局部加压治疗，在假性动脉瘤附近动脉穿刺处局部加压，加压的力度应使瘤体消失，杂音消失或显著减轻，而足背动脉尚可触及，达到既压迫穿刺点和瘤体，使血管破口被血栓闭合，又不导致肢体明显缺血的效果。1h后，局部加压包紧。有报道超声引导下注射100～500U凝血酶修复假性动脉瘤，效果良好。若早期发现，上述方法多有效，否则需手术修复动脉壁，清除瘤体。

预防假性动脉瘤的关键在于正确选择股动脉穿刺点（即股总动脉）和拔出鞘管后有效而可靠的压迫止血。穿刺点过低（在股总动脉分叉以下）时，被穿刺的常为股浅动脉或股深动脉，由于血管口径较小且在压迫止血时缺乏骨结构的支持，易于形成假性动脉瘤。

4．动－静脉瘘　股动脉穿刺处与股静脉或分支沟通则形成股动－静脉瘘。一般由于穿刺点过低，穿刺股浅动脉或股深动脉穿通了小的静脉分支所致。典型临床表现为局部出现连续性来回样杂音。早期发现可试行局部加压治疗。若动－静脉瘘在2～4周不闭合，应考虑手术修复。

（八）造影剂的反应

1．造影剂的一般反应和过敏反应　左心室造影时由于快速大量注射造影剂，绝大多数患者都体验到轻重不等的胸、腹直至全身的烧灼感，部分患者有恶心、呕吐。少数人发生过敏反应，轻者表现为皮肤发红、荨麻疹或血管神经性水肿，重者可致低血压、休克、严重心律失常、喉头水肿、支气管痉挛等。

轻度过敏反应可注射异丙嗪或苯海拉明等抗组胺药。严重者发生低血压和过敏性休克时应立即静脉注射肾上腺素0．5mg，或将肾上腺素1mg稀释成10ml，每分钟注入0．1mg（1ml），直至动脉血压恢复，一般用量很少超过1mg（10ml）。过量应用可能导致高血压、心动过速甚至心室颤动。静脉注射地塞米松5～10mg，并适度扩容治疗。

关于造影剂过敏反应的预防，可行碘过敏试验，需注意，严重碘过敏患者即使静脉注射1ml也可能发生过敏性休克等严重反应，因此，在进行过敏试验时必须严密观察，并备好急救药品。对青霉素或其他药品过敏以及海产品食物过敏者，过敏反应发生的危险性增加，更应严密观察。对碘过敏试验中仅出现皮肤反应者，可于术前肌内注射苯海拉明20～40mg，静脉注射地塞米松或氢化可的松，在做好充分准备的情况下，以非离子型造影剂进行造影。若碘过敏试验中出现严重过敏反应，则不宜进行造影检查。

非离子型造影剂的不良反应较离子型造影剂明显减少，但是价格较高。对高危患者进行冠状动脉造影，以及对需用较大量造影剂的复杂多支病变进行介入性治疗时，应选用非离子型造影剂。

2．造影剂引起的肾功能失调　冠状动脉造影时造影剂有导致一过性或永久性肾功能失调的潜在危险，大约5%患者在造影后血肌酐浓度一过性升高超过88．4μmol／L（1mg／dl），并发糖尿病、血容量不足、已存在肾功能失调及正在接受有肾毒性药物治疗的患者危险性增加。血肌酐浓度升高大多不伴有少尿，其峰值一般在造影后1～2d，大多在7d内恢复至基础值。由造影剂引起的肾功能不全（又称为造影剂肾病）需进行血液透析者少于1%。

造影剂引起的肾功能失调的确切机制尚不完全清楚，可能与血管舒缩不稳定、肾小球对蛋白质通透性增加、造影剂对肾小管的直接损伤或肾小管阻塞等因素有关。预防造影剂肾病最重要措施是限制造影剂用量，对基础肾功能受损的患者，术前及术后适当补充血容量也至关重要。临床上通常对基础血肌酐已升高的患者尽量减少造影剂用量，减少不必要的投照体位，减少不必要的试验注射，并在术前及术后适当补充血容量。对于心功能正常患者，可于术前数小时持续静脉滴注1／2张的氯化钠注射液（0．45%氯化钠注射液），造影术后，继续补液至出现充足的尿量。

对造影剂引起血肌酐升高不伴少尿者，除适当补充血容量外，不必特殊处理，一般不必给予呋塞米或甘露醇。对并发急性肾功能不全、少尿、无尿者应按急性肾衰竭治疗。