硬脊膜及神经根

脊髓的硬膜在椎管内并无升降，只是在前屈时，它们被拉长到最大生理限度。伸展时，硬膜皱缩。脊柱运动时，神经根在椎管内并不活动，但在硬膜被拉紧或出现皱褶时，神经根随之变得紧张或松弛。颈部在中立位时，尤其当颈部屈曲时，神经根在其张力的生理范围内被拉紧，位于椎间孔的最上部，与椎弓根下面相接触。颈部在伸展位时，硬膜呈折曲或皱纹状外观，神经根也变得松弛，更加垂直于脊髓，并在椎间孔内下降而脱离于与上方椎弓根的接触。神经根损害的病理必须包括椎间孔腔隙的缩小，无论是由于椎间盘退行性变、骨赘或椎间盘突出引起的前方侵害，关节突关节炎症导致的后方侵害和由神经根鞘内的炎症或纤维化压迫神经，混合神经在穿出椎间孔之前，其运动与感觉部分仍保持分离。神经的运动根（腹根）紧贴钩椎关节，感觉根（背根）则靠近关节突及其关节囊，这种关系具有重要的临床意义。

硬脊膜伴随神经根穿过椎间孔到达孔的外缘。神经根在椎间孔内被封闭在一个漏斗状的硬膜囊内，囊的尖端指向椎间孔。神经根到达椎间孔入口处，两个根分别地被包绕在各自的蛛网膜—硬膜袖内。在椎间孔的外方，神经进入脊神经沟（横突沟）的部位，蛛网膜、硬膜同神经鞘合为一体，蛛网膜终止于此，只有硬膜鞘伴随神经继续向外行走。伴随神经根的蛛网膜—硬膜被膜有一层含有小血管的硬膜外膜，此膜延续到椎间孔的外方成为根周鞘，其内有脑脊液以及小动脉、小静脉、淋巴管和脂肪组织。神经根在椎间孔内只占据1／5，其余空隙为许多其他组织充满，这些组织可因炎症反应及肿胀而致病。

硬脊膜也由窦椎神经支配。椎管和椎间孔内的神经根显然是一种对疼痛敏感的组织。引起神经根疼痛的刺激可能发生在3个部位。①神经根硬膜鞘的神经纤维；②背根（感觉根）受累；③运动根的感觉纤维。

压迫、牵拉神经和硬膜鞘导致血液循环障碍，很可能因缺血而引起神经痛。颈屈曲时，硬膜囊被拉长，而且实际上受到牵张。因此，神经外间隙受压缩，这被认为是造成缺血的原因。而且齿状韧带把硬膜囊的外力传递到脊髓而不是神经根上。屈颈时，硬膜囊被拉紧，同时将齿状韧带牵开，硬膜囊被拉向侧方，使前后的宽度变小，这样脊髓就受到压迫。胥少汀曾做动物实验，对神经根施以重压力，当重力不超过436～463g时，去除压力，神经根传导功能尚可恢复，如超过545g，则不可逆转，而造成神经根损害。

根据神经根的不同受累部分，疼痛可分为神经源性和肌源性疼痛。神经根的感觉部分受刺激而引起神经源性疼痛，而腹侧运动神经根受刺激时则出现肌源性疼痛。

神经根受累后出现的神经根性疼痛向远侧放射，也伴有神经根的后支受刺激，引起肩部和肩胛间部疼痛。根性痛可能有变化，由深在酸痛到附加在钝性酸痛之上的锐痛。根性痛一般在近侧有痛感，而远侧部可有感觉异常或麻木感。实验证明，刺激背侧根时，可引起“闪电”或“电休克”样疼痛，在肢体远端最明显，疼痛范围与已知的皮节分布一致。刺激腹侧运动根时，疼痛在近侧的肩部、腋部和上臂，是深在穿凿样不适感。这种痛感模糊不清，一般位于深部组织，如肌肉、肌腰和筋膜。

腹侧根的功能实质上是运动，腹侧根痛的确切机制尚不清楚。用实验方法诱导的腹侧根痛与贝马二（Bell－Magendie）定律（即：脊髓前根为运动根，后根为感觉根）是相矛盾的，但可设想逆向冲动仅是在背侧根完整的条件下才能出现。上述的腹侧根牵涉痛的感觉分布范围有部分与这些神经根所支配的肌群一致，因此牵涉痛在肌节区内。

感觉牵涉痛、麻木及麻刺的肩臂部位，在近侧颈髓的某些水平面上有其定位区域。运动神根所支配的某些肌群，在颈髓中也有定位区域，尽管感觉神经根和运动神经根均有其特定的皮节和肌节分布，但由于相互重叠太多，而且症状和体征部位不够清楚，因而不能确定是哪一个节段水平的神经根。

引起疼痛的神经刺激的特种类型还不十分清楚，并不认为单纯受压产生痛感。但不变化的压力作用到神经上，能使神经功能发生障碍，如①感觉功能部分损失（感觉减退）；②感觉传导全部丧失（感觉消失）；③运动障碍（力弱、麻痹、反射改变及客观所见的肌肉萎缩）。

鞘外神经根受牵张比受压迫的作用更为重要，其发病机制可能是神经根被牵拉时，其硬膜鞘亦被牵张，因而神经根的血供发生障碍，神经缺血则会引起疼痛。

不管产生疼痛的确切机制是什么，已经明确的是：①神经必须受刺激；②如果压力是刺激因素，它必然是急剧的或是断续的；③神经必须受到侵害，以致不能避免刺激的全部影响。用间隙不够大和运动不当的概念解释颈痛是可行的。

神经根受压后的病理生理改变：神经根受到急性压迫后引起的变化，动物实验证明主要为神经传导阻滞以及缺血性改变。神经根受到慢性压迫或炎性反应刺激，除有经Aδ纤维传导的第一痛，还有由C纤维因压迫或刺激而产生持久、不愉快的慢性第二痛。它不仅受到局部压迫的强弱影响，还受到体液中H＋、K＋、Ca2＋和中枢兴奋或抑制等多种条件的影响。此外，它还受到外源神经脉冲的抑制。如在受压神经根外周附近按摩或经皮电刺激，都可收到抑制止痛的效果。这是由于外周的抑制性会聚现象的结果。神经中枢还有不断产生的抑制性物质，如脑啡肽在脑干对脊髓后角传入的损害性感觉进行调节，如果这些调节系统失衡，则对轻微的神经根受压或刺激都可引起持久的、顽固的、不愉快感觉，即根性疼痛。如能及时解除神经根的压迫（如纤维软骨环、髓核、新生物、黄韧带等的压迫）或消除非特异性炎症及其后遗的粘连，才能从病因方面消除这种神经根性疼痛。

神经根受压后的肌萎缩；神经根受压不仅影响神经传导，同时也对神经纤维轴突内轴浆运输功能起作用，因为后者有供应神经营养作用。通过轴浆流动，可将含有递质的囊泡及某些营养物质运输到轴突末梢。当神经冲动到达末梢时，末梢释放递质，进而改变所支配组织的功能活动，这一作用称为神经的功能作用。神经末梢还能经常释放某种营养物质，持续地调整所支配组织的内在代谢活动，称为神经的营养作用，它与神经冲动无关。切断支配肌肉运动的神经后，肌肉的糖原合成减少，蛋白分解加速，肌肉逐渐萎缩。长期压迫传出神经纤维轴突，也将引起同样的后果。因此，神经根受压后，不仅有C纤维传入持久的疼痛，同时其供应的相应节段的肌肉也将出现萎缩。