脊髓发出的神经分布在哪里

躯体运动最基本的反射中枢在脊髓，通过脊髓可完成一些比较简单的反射活动。

图10－8　神经－骨骼肌接头结构

（一）神经－肌接头处兴奋的传递

脊髓前角灰质中的运动神经元主要是α和γ运动神经元。它们发出运动神经纤维其末梢与骨骼肌细胞之间形成神经－肌肉接头。神经－肌肉接头的结构与突触很相似，由接头前膜、接头间隙和接头后膜（或称终板膜）组成（图10－8）。运动神经纤维末梢在接近骨骼肌细胞时，失去髓鞘，末端膨大，形成接头小体。接头小体内有丰富的接头小泡，小泡内含乙酰胆碱。接头后膜有胆碱能受体及水解乙酰胆碱的胆碱酯酶。当兴奋由运动神经纤维传至接头前膜时，接头前膜去极化，引起钙通道开放。Ca2＋进入接头前膜，使接头小泡释放乙酰胆碱。经接头间隙扩散到终板膜，与终板膜上的乙酰胆碱受体相结合，引起后膜对Na＋通透性增高，使后膜去极化，形成终板电位，当达到阈电位时引起肌细胞膜产生动作电位，再经兴奋－收缩耦联，引起肌细胞收缩。

神经肌肉接头处每次神经冲动所释放的递质量都可引起肌细胞膜产生动作电位，使肌细胞出现兴奋与收缩。但因接头后膜上的胆碱酯酶能及时将乙酰胆碱水解失活，所以一次神经冲动只引起一次肌肉收缩。某些药物或化学物质，如有机磷、毒扁豆碱、新斯的明等可使胆碱酯酶失去活性，乙酰胆碱不能及时水解而导致肌肉持续性收缩。另一些药物，如筒箭毒能与乙酰胆碱受体结合，阻断乙酰胆碱的作用，导致肌肉松弛。

（二）牵张反射

骨骼肌受到外力牵拉而伸长时，能反射性地引起受牵拉的肌肉收缩，称为牵张反射。它是脊髓完成的一种比较简单的反射活动。牵张反射有肌紧张和腱反射两种类型。

1．肌紧张　肌紧张是指缓慢持续牵拉肌腱时引起的牵张反射，表现为受牵拉的肌肉发生微弱而持续性地收缩，肌肉张力增加而不出现明显地缩短。因此，也称为紧张性牵张反射。例如人体处于直立位时，抗重力肌（伸肌）为对抗重力的持续牵拉发生的牵张反射。肌紧张是维持躯体姿势最基本的反射活动，是姿势反射的基础。

2．腱反射　腱反射是指快速牵拉肌腱时发生的牵张反射。因为表现出迅速而明显的肌肉收缩，又称为位相性牵张反射。如膝反射，当叩击股四头肌肌腱时，可引起股四头肌发生一次快速收缩。正常情况下，腱反射要受到脊髓以上高位中枢的控制，临床上常用检查腱反射来了解神经系统的功能状态。腱反射减弱或消失，说明该反射的反射弧某部分受到损伤；腱反射亢进，则提示高位中枢可能有病变。

（三）脊休克

1．脊休克的概念　为了观察研究脊髓的功能，须将动物脊髓与高位中枢的联系切断，这种脊髓与高位中枢离断的动物称为脊动物。当动物的脊髓与高位中枢离断后，横断面以下的脊髓暂时丧失反射活动的能力而进入无反应状态，这种现象称为脊休克。

2．脊休克的表现　脊休克的表现主要有：①断面以下的脊髓所参与和支配的躯体反射和骨骼肌的肌紧张均减弱或消失；②外周血管扩张，血压下降，发汗停止，粪、尿潴留等。以后，一些以脊髓为中枢的反射活动可逐渐恢复。恢复所需的时间与动物的种属有关。一般低等动物如蛙在数分钟内即恢复；犬则需要数天；而人类脊髓反射的恢复就需要数周以至数月。反射恢复的过程中，首先是一些比较简单的反射，如屈肌反射、腱反射等先恢复，随后内脏反射也逐渐恢复，如血压逐渐升高等。

3．脊休克产生的机制　正常情况下，脊髓是在高位中枢的控制下进行活动的，其本身的反射不易表现出来。脊休克的发生是由于离断的脊髓突然失去了高位中枢的调节，特别是失去了大脑皮质、前庭核和脑干网状结构的下行纤维对脊髓的易化作用，使脊髓处于兴奋性极低的状态，以致一段时间内对任何刺激无反应。脊休克的恢复说明脊髓具有完成某些简单的躯体和内脏反射的能力。