肾小管和集合管的上皮细胞，将代谢所产生的物质或血液中的某些物质排入小管液的过程，称为肾小管和集合管的分泌功能。
（一）H＋的分泌
肾小管各段和集合管均能分泌H＋，但主要由近球小管分泌。细胞代谢产生的CO2和水在肾小管上皮细胞内经碳酸酐酶催化形成碳酸，碳酸又解离成为H＋和
3，H＋被主动分泌到小管液中。肾小管上皮细胞每分泌一个H＋，就会有一个Na＋被重吸收，即H＋－Na＋交换（图9－5）。重吸收的Na＋和解离的HCO3－一起经组织间隙返回血液生成NaHCO3，NaHCO3是人体内最重要的碱储备。因此，肾小管和集合管分泌H＋，具有排酸保碱作用，对维持体内酸碱平衡具有重要意义。
（二）K＋的分泌
尿液中的K＋主要是由远曲小管和集合管分泌的。K＋的分泌与Na＋重吸收有密切关系，即Na＋的主动重吸收可促进K＋的分泌。在远曲小管和集合管基底侧膜上的Na＋泵将细胞内的N＋转运至细胞外，同时将组织液中的K＋转运到细胞内，形成细胞内高K＋，于是细胞内的K＋顺电－化学梯度通过管腔膜K＋通道进入小管液，即K＋的分泌过程。这种Na＋的主动重吸收与K＋的分泌相互关联的现象，称为K＋－Na＋交换。
远曲小管和集合管在进行K＋－Na＋交换和H＋－Na＋交换过程中，二者呈竞争性抑制现象，即K＋－Na＋交换增多时，H＋－Na＋减少；K＋－Na＋交换减少时，H＋－Na＋交换增多。例如在酸中毒时，肾小管上皮细胞内碳酸酐酶的活性增强，H＋生成增多，肾小管泌H＋增加，即H＋－Na＋交换增强，K＋－Na＋交换受到抑制，因而排K＋减少，出现高钾血症。而高钾血症时，由于K＋－Na＋交换增强，H＋－Na＋受到抑制，可引起体内的H＋浓度增加而产生酸中毒。
重点提示
正常情况下，K＋摄入量和排出量保持平衡，即多进多排，少进少排。但当食物中缺K＋或其他原因引起K＋不足时，尿中仍排K＋，即不进也排。所以，在临床上对不能进食的患者应适当补充K＋，以免发生低钾血症。
图9－5 H＋、Na＋、NH3的分泌
（三）NH3的分泌
正常情况下，NH3主要由远曲小管和集合管分泌。肾小管上皮细胞所分泌的NH3，是由肾小管上皮细胞内谷氨酰胺和氨基酸脱氨基产生的。NH3是脂溶性物质，容易通过细胞膜向pH较低的小管液中自由扩散并与小管液中的H＋结合生成NH4＋，NH4＋又与小管液中强酸盐（如NaCl）的负离子结合，形成酸性铵盐（NH4Cl），而后随尿排出。NH3的分泌使小管液H＋浓度降低，可促进H＋的分泌。同时，小管液中强酸盐的正离子（如Na＋）则通过H＋－Na＋交换进入细胞，再与
3一起转运回血液。因此，肾小管分泌NH3，不仅因为铵盐形成而促进排H＋，而且也能促进NaHCO3的重吸收，对维持机体酸碱平衡也起着重要的作用。
（四）其他物质的排泄
肾小管还能排泄肌酐、马尿酸等代谢产物，血肌酐水平是判断肾功能的一个重要指标。进入体内的酚红、青霉素、呋塞米等，在血液中大多与血浆蛋白结合而运输，很少被肾小球滤过，主要由近曲小管分泌到小管液。临床采用的酚红排泄试验，就是将酚红注入静脉后，通过测定尿中排出的酚红量来判断肾小管的排泄功能。
重点提示
痛风的发病与高尿酸血症息息相关，而血尿酸升高的主要原因是尿酸排泄不良，导致尿酸在体内积聚，血尿酸浓度升高所致。正常人每天排出的尿酸，有2／3经肾脏随尿液排出，另外1／3分泌入肠腔，随大便排出。尿酸排泄障碍，血尿酸升高是引起痛风的重要原因。
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