一、单向阻滞
正常心肌都可双向传导，既可将激动下传心室，也可逆传心房，但在病理情况下，由于心肌病变程度不一，只能沿一个方向激动通过，这种传导阻碍称为单向阻滞。
单向阻滞多发生于房室交界区，也可见异位节奏点的四周。一般单向阻滞是逆向性的，但也可是前向性的，由于心肌病变程度不一，抑制程度亦出现递减性传导。
电生理上，可能是由于动作电位幅度下降不一致所致。
单向阻滞的存在，可以避免快速低位节奏点的激动逆传至心房及打乱窦房结的节律，可有利地保证窦房结激动顺利下传，或某些情况下，使窦房结的激动有机会下传形成心室夺获。单向阻滞可见下列情况。
1.并行心律 单向阻滞（传入阻滞）是并行心律存在的必要条件，它能阻滞窦性心律的侵入，使异位节律点按其频率发放激动。有时异位节律点周围还可存在外出阻滞，即使周围心肌脱离不应期，异位激动也不能传入。
2.完全性房室传导阻滞时心房夺获 完全房室传导阻滞时，室上性激动下传心室完全受阻，偶有室性（或交界性）激动可逆传心房，产生夺获。
3.反复心搏 产生是由于房室交界区内存在着两条不同的通道，其中一条通道可双向传导，而另一条通道存在单向阻滞。当交界区（或室性）激动通过可以双向传导的通道传至心房时，激动又可沿另一条通道返回心室，再次兴奋心室而引起反复心搏。
4.干扰性房室脱节 窦性心律与房室交界性心律形成的干扰性房室脱节，房室交界区频率较快，且控制心室的激动。干扰性房室脱节存在原因是逆向性单向阻滞。
二、外出阻滞（传出阻滞）
系指从激动点发出的激动不能扩布至周围心肌组织激动心房或心室，从而使心搏出现一次或多次漏搏，并非周围心肌处于不应期所致。外出阻滞可分为一至三度。
外出阻滞机制是一个起搏细胞发生激动传到周围组织时，周围传导纤维的膜电位水平因舒张除极而较低，除极相上升速度慢，振幅小，使传导变慢而受阻。因此，外出阻滞只能根据间接推理的方法进行推断。
1.规则的基本心律中突然出现漏搏，引起较长的P-P或R-R间期，表示该节奏点的激动存在外出阻滞。
2.外出阻滞呈文氏现象，其心电图表现为心动周期逐渐缩短，而后出现一个长间期，周而复始。
3.3∶2外出阻滞，心电图表现为二联律。
4.窦性P-R间期突然延长或窦性P波下传受阻，说明房室交界性期前收缩伴有外出阻滞，未能逆行传入心房下传心室，仅激动房室交界区所致。
5.不规则窦性或异位心律之间有倍数关系（图17-5）。
如室性并行心律时，由于异位节奏点的激动存在外出和保护性单向阻滞，心电图上表现异位激动间断出现，并可找出最大公约数，即为异位节奏点的实际周期，据此诊断异位心律的外出阻滞。
外出阻滞分为：窦房阻滞、异位心房（心室）传出阻滞、房室交界性传出阻滞。
总之，外出阻滞是某一节律点的激动传出障碍，或是某种类型的隐匿性传导，在主导心律中，如连续外出阻滞，可致心搏骤停、冠心病、心肌炎及洋地黄中毒时尤易发生。
图17-5 紊乱性房性心律伴室内差传
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